درمان با سلول های بنیادی عصبی برای آسیب عصبی عروقی در بیماری آلزایمر

تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 01 مهر 1399 | امتیاز: Article Rating
بیماری آلزایمر (شایعترین شکل زوال عقل) ، با تخریب عصبی پیشرونده منجر به کاهش شدید شناختی و مرگ نهایی می شود. پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر پیچیده است ، اما اعتقاد بر این است که تجمع نوروتوکسیک آمیلوئید- (Aβ) βو هیپرفسفوریلاسیون Tau از عوامل اصلی تحلیل سلولهای عصبی در بیماری آلزایمر هستند. تشکیل و رسوب پلاک های Aβ در پارانشیم مغز و همچنین عروق مغزی رخ می دهد. بنابراین ، سد خونی مغزی مناسب (BBB) و عملکرد عروق مغزی برای پاکسازی Aβ از مغز بسیار مهم است و اختلال عملکرد عصبی عروقی ممکن است یک جز مهم در ایجاد بیماری آلزایمر باشد. علاوه بر این ، التهاب عصبی و اختلال عملکرد رگ زایی و نورون زایی و قابلیت های ترمیم عصبی در پاتوفیزیولوژی بیماری آلزایمر نقش دارند. در حال حاضر ، هیچ روش درمانی موثری برای جلوگیری یا ترمیم بافت از دست رفته مغز و کاهش شناختی در بیماران مبتلا به بیماری آلزایمر وجود ندارد. بر اساس آبشارهای پاتوفیزیولوژیکی چند عاملی و پیچیده در مراحل متعدد بیماری آلزایمر ، درمان های موثر بیماری آلزایمر نیازمند هدف قرار دادن آسیب شناسی اولیه بیماری آلزایمر و حفظ عملکرد عروق مغزی است. سلول های بنیادی عصبی (NSCs) به طور گسترده در هموستاز و ترمیم مغز پستانداران شرکت می کنند و خواص ذاتی پلیوتروپیک آنها را کاندیداهای جذابی برای درمان بیماری آلزایمر قرار می دهد. در این بررسی ، ما پیشرفت های فعلی در جنبه های عصبی عروقی تحلیل عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر را خلاصه می کنیم و در مورد عملکردهای متعدد NSC ها از مطالعات پیش بالینی بیماری آلزایمر تا بررسی پتانسیل آنها برای درمان آتی بیماری آلزایمر بحث می کنیم.

Neural stem cell therapy for neurovascular injury in Alzheimer's disease
Abstract
Alzheimer's disease (AD), the most common form of dementia, is characterized by progressive neurodegeneration leading to severe cognitive decline and eventual death. AD pathophysiology is complex, but neurotoxic accumulation of amyloid-β (Aβ) and hyperphosphorylation of Tau are believed to be main drivers of neurodegeneration in AD. The formation and deposition of Aβ plaques occurs in the brain parenchyma as well as in the cerebral vasculature. Thus, proper blood-brain barrier (BBB) and cerebrovascular functioning are crucial for clearance of Aβ from the brain, and neurovascular dysfunction may be a critical component of AD development. Further, neuroinflammation and dysfunction of angiogenesis, neurogenesis, and neurorestorative capabilities play a role in AD pathophysiology. Currently, there is no effective treatment to prevent or restore loss of brain tissue and cognitive decline in patients with AD. Based on multifactorial and complex pathophysiological cascades in multiple Alzheimer's disease stages, effective AD therapies need to focus on targeting early AD pathology and preserving cerebrovascular function. Neural stem cells (NSCs) participate extensively in mammalian brain homeostasis and repair and exhibit pleiotropic intrinsic properties that likely make them attractive candidates for the treatment of AD. In the review, we summarize the current advances in knowledge regarding neurovascular aspects of AD-related neurodegeneration and discuss multiple actions of NSCs from preclinical studies of AD to evaluate their potential for future clinical treatment of AD.
PMID: 31730762
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان