تاریخ انتشار: شنبه 19 مهر 1399
سلول های بنیادی طناب نخاعی می توانند به ترمیم بعد از آسیب کمک کنند

  سلول های بنیادی طناب نخاعی می توانند به ترمیم بعد از آسیب کمک کنند

آسیب طناب نخاعی اغلب منجر به اختلالات عملکردی دائمی ی شود و در مطالعه ای جدید در انستیتو کارولینسکا، پژوهشگران نشان داده اند که امکان تحریک سلول های بنیادی موجود در طناب نخاعی موش برای تشکیل مقادیر زیاد اولیگودندروسیت و در نتیجه کمک به ترمیم طناب نخاعی بعد از آسیب وجود دارد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، طناب نخاعی سیگنال ها را از مغز به سایر نقاط بدن منتقل می کند و آسیب به آن می تواند منجر به درجات مختلف ناتوانی در فرد شود. این عملکرد مختل شده اغلب ناشی از دست رفتن اولیگودندروسیت ها می شود که نوعی سلول عایق کننده هستند که موجب تسهیل پیام رسانی عصبی می شوند.

در بسیاری اندام ها، بافت آسیب دیده بوسیله سلول های بنیادی ترمیم می شود. در مورد طناب نخاعی بالغ نیز سلول های بنیادی وجود دارند که بدوا در تشکیل بافت اسکار بعد از آسیب دخیل هستند. بافت اسکار میزان گسترش بیشتر آسیب را محدود می کند اما نمی تواند سلول های از دست رفته را جایگزین کند.

در پژوهش صورت گرفته در انستیتو کارولینسکا، محققین با دقت سلول های بنیادی طناب نخاعی را در سطح ژنتیکی در موش شناسایی کرده اند و دریافته اند که DNA این سلول های بنیادی پذیرای سیگنال هایی است که تشکیل اولیگودندروسیت های جدید را تحریک می کند. آن ها دریافته اند که سلول های بنیادی تنها متعهد به تشکیل بافت اسکار نیستند و می توان آن ها را در جهت دیگر و تشکیل سلول های ترمیم کننده طناب نخاعی نیز تحریک کرد. به عقیده محققین این مطالعه با کنترل این که کدام یک از ژن ها در سلول های بنیادی فعال شوند، محققین توانسته اند مقادیر زیادی اولیگودندروسیت جدید را تولید کنند که این امر می تواند عملکرد فیبرهای عصبی در طناب نخاعی آسیب دیده را بهبود ببخشد. این  مطالعه نشان می دهد که امکان ترمیم آسیب نخاعی و احیای عملکرد آن از طریق تاثیر بر روی سلول های بنیادی موجود در آن وجود دارد.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه
دسته‌بندی اخبار
دسته‌بندی اخبار
Skip Navigation Links.