اسکیزوفرنی ، اختلال دوقطبی، densin - 180
تاریخ انتشار: جمعه 04 آذر 1390
ارتباط بین فقدان پروتئین های سیناپسی و رفتارهای غیر طبیعی

  ارتباط بین فقدان پروتئین های سیناپسی و رفتارهای غیر طبیعی

جهشی که منجر به از دست دادن عملکرد DISC1 می شود انسان را مستعد توسعه اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی می کند.
امتیاز: Article Rating
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، از آنجا که بسیاری از بیماری های روانی رفتارهای غیر طبیعی منحصر به فرد انسانی و بعضا حیوانی شبیه به آنچه در انسان مبتلا به اختلالات روانی دیده می شود بدنبال دارد، چنین رفتارهایی endophenotypes نامیده می شود.
در حال حاضر ، محققان موسسه فناوری کالیفرنیا کشف کردند که موش های فاقد ژن کد کننده یک پروتئین خاص در سیناپس های مغزی،  تعدادی از endophenotypes مرتبط با اسکیزوفرنی و اختلالات طیف اوتیسم را نشان می دهند.
یافته های جدید در شماره اخیر مجله  Journal of Neuroscience منتشر شده است.

این تیم جهشی را در موش ها ایجاد کردند. به طوری که موش ها فاقد ژن پروتئینی به نام densin - 180  که در سیناپس مغز فراوان است شدند . این پروتئین با برقراری اتصالات الکتروشیمی بین یک نورون و نورون دیگرموجب شکل گیری شبکه ها در بین سلول های عصبی مغز می شود.

Mary Kennedy نویسنده ارشد این مطالعه می گوید: کار ما نشان می دهد که پروتئین  densin –180 کمک می کند تا یک قطعه کلیدی از ماشین تنظیمی را در بخش postsynaptic سیناپس های تحریک کننده مغزی در کنار یکدیگر نگاه دارد.
محققان دریافتند که در موش های فاقد densin - 180 ، میزان برخی از پروتئین های دیگر تنظیمی موجود در postsynapse  کاهش یافته است.
کندی و همکارانش با کاهش قابل توجه در میزان پروتئینی به نام DISC1  مواجه شدند .
او می گوید : جهشی که منجر به از دست دادن عملکرد DISC1 می شود انسان را مستعد توسعه اسکیزوفرنی و اختلال دوقطبی می کند.

در این مطالعه ، محققان رفتار موش معمولی را با موش های فاقد densin مقایسه  کردند.
موش های فاقد densin اختلال درحافظه کوتاه مدت، بیش فعالی در پاسخ به موقعیت های جدید یا استرس زا، کاهش فعالیت های طبیعی لانه سازی و افزایش اضطراب را نشان دادند.
مطالعه بر روی موش های  با ویژگی های اسکیزوفرنی و اوتیسم نیز رفتارهای مشابهی را نشان داد.
Kennedy می گوید : ما نمی دانیم که دقیقا چگونه نقص مولکولی منجر به endophenotypes می شود. مکانیسم مولکولی مرتبط با نقص ژن و نقص رفتار بسیارپیچیده وهنوز ناشناخته است.

او اضافه می کند، این یافته ها نیاز به درک بهتری از تعامل بین پروتئین ها در سیناپس دارد.
 مطالعه این تعاملات می تواند اطلاعات مورد نیاز را برای تهیه  دارو های جدید و بهتر برای درمان بیماری های روانی ارائه کند.
این مطالعه تایید کننده این ایده است که تغییرات کوچک در ساختار مولکولی سیناپس ها با مشکلات عمده رفتاری مرتبط هستند .

پایان مطلب/
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه