تاریخ انتشار: شنبه 24 آبان 1399
ترمیم DNA از تکوین شناختی مغز حمایت می کند

  ترمیم DNA از تکوین شناختی مغز حمایت می کند

این یک واقعیت در زندگی است که همه چیزی تخریب می شود و این امر می تواند مربوط به ماشین، سقف خانه و یا یک شریان مسدود شده باشد، اما در این میان افرادی هستند که می توانیم برای تعمیر روی آن ها حساب کنیم. در این میان یک واقعیت کمتر شناخته در زندگی وجود دارد: DNA به طور منظم تجزیه می شود و نیاز به ترمیم دارد.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، محققین ژاپنی به سرپرستی دکتر نوریوکی سوگو در دانشگاه اوزاکای ژاپن روی تعمیرکاران ذاتی DNA در مغز در حال تکوین فوکوس کرده اند. در یک مطالعه جدید آن ها نشان داده اند که بلافاصله بعد از تولد آنزیمی به نام Polβ مانع از تخریب DNA در نورون های خاصی در هیپوکامپ مغز می شود.

گرچه از قبل مشخص بود که Polβ با کمک به ترمیم DNA در سلولهای بنیادی عصبی از مرگ سلولهای نابالغ مغز جلوگیری می کند ، اما آنچه در سلولهای عصبی بالغ انجام می دهد مشخص نبود. محققان دانشگاه اوزاکا با ایجاد موشهایی که در آنها سلولهای عصبی بالغ غیرقابل تقسیم، فاقد Polβ بودند ، به این سوال پاسخ دادند. آنها دریافتند که این موشها شکستگی بیشتری در DNA خود دارند ، به ویژه در مناطق CA1 و CA3 هیپوکامپ - منطقه ای از مغز برای یادگیری و حافظه بسیار مهم است. اختلاف در تعداد وقفه ها حدود دو هفته پس از تولد به اوج خود رسید و سپس فروکش کرد ، که نشان می دهد این پدیده مربوط به رشد مغز است.

 در طول زندگی، با اضافه شدن یا برداشته شدن گروه های متیل به DNA، بیان ژن ها اصلاح می شود. در طول رشد مغز ، الگوهای متیلاسیون و دمتیلاسیون DNA می توانند بر سلولهای عصبی و نحوه تعامل آنها با یکدیگر تأثیر بگذارند و این به نوبه خود می تواند بر رفتار و توانایی ذهنی آینده تأثیر بگذارد. با این حال ، به نظر می رسد این روند به DNA آسیب می رساند. در این مطالعه محققین نشان داده اند که شکستگی های دو رشته ای در DNA نورون های هیپوكامپ CA1 مربوط به دمتیلاسیون DNA است و هنگامی که مانع از متیل زدایی فعال شدند حتی اگر Polβ غایب بود ، دیگر شاهد افزایش تعداد وقفه های دو رشته نبودند.

در مرحله بعدی بر روی آنچه برای موش ها به دلیل تمام شکستگی های دو رشته ای DNA اتفاق می افتد تمرکز کرد. تجزیه و تحلیل سلولهای عصبی تحت تأثیر نشان داد که علاوه بر تغییر بیان ژن ، دندریتها - قسمتهای شاخه مانند سلولهای عصبی که از سلولهای عصبی دیگر ورودی دریافت می کنند - نسبت به موشهای کنترل نازک تر ، کوتاهتر و پیچیده تر هستند. همراه با این تغییرات در هیپوکامپ در حال رشد ، موش ها خودشان در ایجاد انواع خاصی از خاطرات مشکل داشتند. گرچه نتایج این  مطالعه نقش Polβ را در نگهداری ژنوم در طول تنظیم اپی ژنتیکی بیان ژن در طول رشد هیپوکامپ نشان می دهد ، هنوز مشخص نیست که چرا در این زمان نگهداری ژنوم نورون ها مورد نیاز است.

پایان مطلب/

ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه