سلول های بنیادی مزانشیمی با افزایش بیان SDF-1 ترمیم شکستگی را افزایش می دهند
تاریخ انتشار: شنبه 05 مهر 1393
| امتیاز:
درمان نقص های با وسعت زیاد استخوان یک چالش بزرگ در ارتوپدی است. سلول درمانی همراه با سایتوکاین ها پتانسیل بهبود ترمیم استخوان را دارد زیرا سبب مهاجرت ولانه گزینی سلول های بنیادی در محل ضایعه می شود. با این حال، پیوند، مشارکت و بکارگیری سلول های دیگر درون بافت های در حال بازسازی نیزمهم می باشد. برای افزایش مشارکت سلول های بنیادی، این مطالعه افزایش بیان SDF-1 را درسلول های بنیادی با استفاده از یک آدنوویروس مورد بررسی قرار داده است. ما فرض کردیم که این سلول های مهندسی شده سبب افزایش موثر مهاجرت سلولهای بومی به ناحیه شکستی و افزایش ترمیم استخوان می شود. پیش از لانه گزینی سلول ها، ما نشان دادیم که SDF-1 ترشح شده توسط سلول های مهندسی شده سبب افزایش مهاجرت سلولهای تغییرنیافته شد. در مدل نقص استخوان درموش، سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان با افزایش بیان SDF-1 سبب افزایش قابل توجه (p = 0.003) تشکیل استخوان در ناحیه شکافتگی و کاهش از دست دادن مواد معدنی استخوان در ناحیه مجاور به جایگاه آسیب در مرحله اولیه ترمیم استخوان شد. در نتیجه،SDF-1 نقش مهمی در افزایش سرعت ترمیم شکستگی و کمک به ترمیم استخوان با به بکارگیری بیشتر سلول های بنیادی میزبان در جایگاه آسیب و تحریک تمایز استخوان زایی و تولید استخوان در مدل های موشی ایفا می کند
Tissue Eng Part A. 2014 Sep 24. [Epub ahead of print]
Mesenchymal stem cells with increased SDF-1 expression enhanced fracture healing.
Ho CY1, Sanghani A, Hua J, Coathup MJ PhD, Kalia P, Blunn G.
Abstract
Treatments of critical size bone defects pose a challenge in orthopaedics. Stem cell therapy together with cytokines has the potential to improve bone repair as they cause the migration and homing of stem cells to the defect site. However, the engraftment, participation and recruitment of other cells within the regenerating tissue are important. To enhance stem cell involvement, this study investigated over-expression of stem cells with SDF-1 using an adenovirus. We hypothesised that these engineered cells would effectively increase the migration of native cells to the site of fracture, enhancing bone repair. Prior to implantation, we show that SDF-1 secreted by transfected cells increased migration of non transfected cells. In a rat defect bone model, bone marrow mesenchymal stem cells over-expressing SDF-1 showed significantly (p=0.003) more new bone formation within the gap and less bone mineral loss at the area adjacent to the defect site during the early bone healing stage. In conclusion, SDF-1 was shown to play an important role in accelerating fracture repair and contributing to bone repair in rat models, by recruiting more hosts' stem cells to the defect site and encouraging osteogenic differentiation and production of bone.
PMID: 25251779