پیوند SHED ازکاهش استخوان در مراحل اولیه پوکی استخوان ناشی از برداشتن تخمدان جلوگیری می کند
تاریخ انتشار: دوشنبه 07 مهر 1393
| امتیاز:
سلول های بنیادی دندان های شیری کشیده شده انسان (SHED) با داشتن توانایی تمایز چند رده ای و ویژگی تنظیم سیستم ایمنی جمعیتی ازسلول های بنیادی منحصر به فرد پس از تولد می باشند. با این حال، مکانیسمی که بوسیله آن SHED بیماری های سیستم ایمنی را درمان می کند، به طور کامل شناخته نشده است. در اینجا ما نشان می دهیم که پیوند سیستمیک SHED از طریق ورید دمی باعث بهبود استئوپنی ناشی از برداشت تخمدان (OVX) با کاهش تعداد سلول های T کمکی 1 (Th1) و T کمکی 17 (Th17) در موش OVX گیرنده شد. از نظرمکانیسمی، پیوند SHED، آپوپتوز سلولهای T فعال شده را در موش OVX از طریق فعال کردن مسیر Fas وابسته به لیگاند Fas القا کرده که منجر به افزایش بیان سلول های T تنظیمی(Tregs) و کاهش بیان سلول های Th1و Th17می شود. این تنظیم ایمنی بواسطه SHED اختلال در سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان (BMMSCs) ناشی از OVX را بهبود بخشیده و استئوکلاست زایی را فعال می کند که منجر به افزایش توده استخوان می شود. به طور خلاصه، آپوپتوز سلول های T بواسطهSHED از طریق مسیر FasL/Fas منجر به تحمل ایمنی شده و باعث بهبود فنوتیپ استئوپنی در موش OVXمی گردد.
J Dent Res. 2014 Sep 24. pii: 0022034514552675. [Epub ahead of print]
Transplantation of SHED Prevents Bone Loss in the Early Phase of Ovariectomy-induced Osteoporosis.
Liu Y1, Wang L2, Liu S2, Liu D3, Chen C3, Xu X2, Chen X4, Shi S5.
Abstract
Stem cells from human exfoliated deciduous teeth (SHED) are a unique postnatal stem cell population, possessing multipotent differentiation capacity and immunomodulatory properties. However, the mechanism by which SHED treat immune diseases is not fully understood. Here we show that systemic transplantation of SHED via the tail vein ameliorates ovariectomy (OVX)-induced osteopenia by reducing T-helper 1 (Th1) and T-helper 17 (Th17) cell numbers in the recipient OVX mice. Mechanistically, SHED transplantation induces activated T-cell apoptosis in OVX mice via Fas ligand (FasL)-mediated Fas pathway activation, leading to up-regulation of regulatory T-cells (Tregs) and down-regulation of Th1 and Th17 cells. This SHED-mediated immunomodulation rescues OVX-induced impairment of bone marrow mesenchymal stem cells (BMMSCs) and activation of osteoclastogenesis, resulting in increased bone mass. In summary, SHED-mediated T-cell apoptosis via a FasL/Fas pathway results in immune tolerance and ameliorates the osteopenia phenotype in OVX mice.
PMID: 25252877