خلاصه
مالتیپل اسکلروزیس (MS)، یک بیماری عصبی رایج و علت اصلی معلولیت و ناتوانی بویژه در افراد جوان می باشد. مشخصه ی این بیماری ایجاد ضایعات لکه مانندی است که در سراسر مغز و نخاع به دنبال از بین رفتن پوشش میلینی نورون ها در اثر از دست رفتن سلول های سازنده ی میلین (الیگودندروسیت ها)رخ می دهد. میلین، ماده ای عایق در اطراف فیبرهای عصبی است که امکان هدایت طبیعی پالس های عصبی را فراهم می کند. علاوه براین، اکنون ما می دانیم که امکان آسیب دیدگی نورون ها (سلول های عصبی) و فیبرهای آن ها (آکسون ها) نیز وجود دارد و اینکه این آسیب ها در مکان های مجزا و بافت بین آن ها رخ می دهند. علت ایجاد MS هنوز ناشناخته باقی مانده است اما به طور کلی تصور می شود که یک واکنش خودایمنی علیه الیگودندروسیت ها و میلین نقش مهمی در این راستا داشته باشد و ضایعات MS حاد اولیه تقریبا به طور ثابتی التهاب شدید را نشان می دهند. تلاش ها در جهت توسعه ی سلول درمانی برای MS به مدت طولانی به سمت پیوند مستقیم سلول های توانا در جایگزینی الیگودندروسیت ها و بازسازی پوضض میلین معطوف شده است. براین اساس، ظهور تکنیک هایی برای تولید تعداد بسیاری از الیگودندروسیت ها از سلول های بنیادی جنینی به نظر می¬رسید گامی مهم به سوی درمانهای جدید برپایه ی سلول های بنیادی برای MS باشد درحالیکه با اتفاق نظر به وجود آمده در مورد اینکه سلول های بنیادی بالغ مانند سلول های بنیادی مشتق از مغز استخوان دارای توانایی کمتری در تمایز به الیگودندروسیت ها دارند، ارزش درمانی این سلول ها در مورد این بیماری مورد شک و تردید قرار گرفت. از طرف دیگر، نگرانی های علمی و پزشکی در مورد خطر تشکیل تومور توسط سلول های بنیادی جنینی از هر گونه آزمایش این سلول ها در بیماران ممانعت کرده است. اخیرا، افزایش درک پیچیدگی  آسیب بافتی در MS موکد آن است که سلول درمانی موفق به عواملی بسیار فراتر از صرفا استفاده از منبعی از سلول های سازنده ی میلین نیاز دارد. سلول های بنیادی (مزانشیمی) مشتق از مغز استخوان با دارا بودن خصوصیات مختلف و متغیر ممکن است بتواند در توسعه ی راهکارهای جدید سلول درمانی برای این بیماری سخت و ناتوان کننده مفید واقع شود.

Abstract

Multiple sclerosis (MS) is a common neurologicaldisease and a major cause of disability, particularly affecting young adults. It is characterized by patches of damage occurring throughout the brain and spinal cord, with loss of myelin sheaths - the insulating material around nerve fibres that allows normal conduction of nerve impulses - accompanied by loss of cells that make myelin (oligodendrocytes). In addition, we now know that there is damage to nerve cells (neurones) and their fibres (axons) too, and that this occurs both within these discrete patches and in tissue between them. The cause of MS remains unknown, but an autoimmune reaction against oligodendrocytes and myelin is generally assumed to play a major role, and early acute MS lesions almost invariably show prominent inflammation. Efforts to develop cell therapy in MS have long been directed towards directly implanting cells capable of replacing lost oligodendrocytes and regenerating myelin sheaths. Accordingly, the advent of techniques to generate large numbers of oligodendrocytes from embryonic stem cells appeared a significant step towards new stem cell treatments for MS; while the emerging consensus that adult stem cells from, for example, the bone marrow had far less potential to turn into oligodendrocytes was thought to cast doubt on their potential value in this disease. A number of scientific and medical concerns, not least the risk of tumour formation associated with embryonic stem cells, have however, prevented any possible clinical testing of these cells in patients. More recently, increasing understanding of the complexity of tissue damage in MS has emphasized that successful cell therapy may need to achieve far more than simply offering a source of replacement myelin-forming cells. The many and varied reparative properties of bone marrow-derived (mesenchymal) stem cells may well offer new and attractive possibilities for developing cell-based treatments for this difficult and disabling condition.

© 2011 Blackwell Publishing Ltd.

PMID : 21481041