نقش مسیر سیگنالینگ Wnt / β-catenin در تمایز اپیتلیالی سلولهای بنیادی مزانشیمی مقیم ریه
تاریخ انتشار: چهارشنبه 10 دی 1393
| امتیاز:
شواهد جمع آوری شده نشان داده است که سلول های بنیادی توانایی ترمیم آسیب های بافت ریه را به دنبال تزریق سلول های کشت یافته و یا پیوند مغز استخوان دارا هستند. درنتیجه، توجه بسیاری برسلول های بنیادی مزانشیمی مقیم ریه ((LR-MSC برای ترمیم بافت های آسیب دیده ریه متمرکز شده است. در عین حال، برخی از مطالعات نشان داده است که سیگنالینگ Wnt / β-catenin نقش مهمی در تمایز اپیتلیالی سلول های بنیادی مزانشیمی ((MSC ایفا می کند. درمطالعه حاضر، هدف ما کشف نقش سیگنالینگ Wnt / β-catenin در تکثیر سلولی و تمایز اپیتلیالی سلول های بنیادی مزانشیمی مقیم ریه بود. ما با موفقیت سلول های با آنتی ژن سلول های بنیادی (Sca) -1+ CD45-CD31- را تحت عنوان سلول های بنیادی مزانشیمی مقیم ریه، با سیستم جداسازی مغناطیسی سلول ها (MACS)جداسازی کردیم. علاوه براین، ما بیان مارکرهای اپیتلیالی را درسلول های بنیادی مزانشیمی مقیم ریه به دنبال هم کشتی غیر مستقیم این سلول ها با سلول های اپتلیالی آلوئولارنوع دوم (ATII) نشان دادیم و فنوتیپ اپیتلیالی LR-MSC ها را به دنبال این هم کشتی تایید کردیم. به منظور روشن شدن مکانیسم های تنظیمی سیگنالینگ Wnt / β-catenin در تمایز اپیتلیالی سلول های بنیادی مزانشیمی مقیم ریه ، ما سطوح پروتئینی چندین عضو مهم دخیل درسیگنالینگ Wnt / β-catenin را در حضور یا عدم حضور برخی از فعال کننده ها و مهار کننده های متعارف مسیرهای β-catenin سنجیدیم. در نتیجه، مطالعه ما نشان داد که سیگنالینگ Wnt / β-catenin ممکن است یک مکانیسم ضروری برای تنظیم تمایز اپیتلیالی سلول های بنیادی مزانشیمی مقیم ریه باشد.
J Cell Biochem. 2014 Dec 25. doi: 10.1002/jcb.25069. [Epub ahead of print]
Role of Wnt/β-catenin signaling in epithelial differentiation of lung resident mesenchymal stem cells.
Shi C1, Lv T, Xiang Z, Sun Z, Qian W, Han X.
Abstract
Accumulating evidence has demonstrated that stem cells have the ability to repair the lung tissue injuries following either injection of cultured cells or bone marrow transplantation. As a result, increasing attention has focused on the lung resident mesenchymal stem cells (LR-MSCs) for repairing damaged lung tissues. Meanwhile, some studies have revealed that Wnt/β-catenin signaling plays an important role in the epithelial differentiation of mesenchymal stem cells (MSCs). In the current study, our aim was to explore the roles of Wnt/β-catenin signaling on cell proliferation and epithelial differentiation of LR-MSCs. We have successfully isolated the stem cell antigen (Sca)-1+ CD45-CD31- cells which were proposed to be LR-MSCs by magnetic-activated cell sorting (MACS). Furthermore, we demonstrated the expression of epithelial markers on LR-MSCs following indirect co-culture of these cells with alveolar epithelial type II (ATII) cells, confirming the epithelial phenotype of LR-MSCs following co-culture. In order to clarify the regulatory mechanisms of Wnt/β-catenin signaling in epithelial differentiation of LR-MSCs, we measured the protein levels of several important members involved in Wnt/β-catenin signaling in the presence or absence of some canonical activators and inhibitors of the β-catenin pathways. In conclusion, our study demonstrated that Wnt/β-catenin signaling may be an essential mechanism underlying the regulation of epithelial differentiation of LR-MSCs. This article is protected by copyright
PMID: 25546504