سلول های بنیادی مزانشیمی در گردش در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک
تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 19 اسفند 1393
| امتیاز:
سابقه و هدف:
این مطالعه به بررسی تحرک سلول های بنیادی مزانشیمی ( (MSC در بیماران مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (HCM) در مقایسه با افراد سالم می پردازد. پاتوژنز هیپرتروفی قلبی در کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک به طور کامل شناخته نشده است. سلول های بنیادی مزانشیمی در روند نورگ زایی، فیبروز و بازسازی دیوار بطن دخیل هستند.
مواد و روش ها و نتایج:
ما 40 بیمار مبتلا به کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک و 23 فرد سالم را وارد مطالعه کردیم. ما با استفاده از فلوسیتومتری، سلول های بنیادی مزانشیمی در خون محیطی را به عنوان جمعیتی از سلول های CD45- / CD34- / CD90 + و همچنین جمعیتی از سلولهای CD45- / CD34- / CD105 + را اندازه گیری کردیم. نتیجه شمارش MSC به عنوان درصدی از کل سلول بیان شد. بیماران مبتلا به HCM درصد بیشتری از سلول های CD45- / CD34-CD34- / CD90 + درگردش را نسبت به گروه شاهد (٪0.005 ± 0.0041 در مقابل٪ 0.001 ± 0.0007 به ترتیب، P <0.001 ) نشان دادند. تفاوت معنی داری در سلول های CD34- / CD105 +/ CD45- درگردش در خون محیطی در بیماران HCM و گروه کنترل (٪0.018 ± 0.016 درمقابل ٪0.014 ± 0.012 به ترتیب، 0.4 (P = مشاهده شد. قابل ذکر است، سلول های CD45- / CD34- / CD90 + درگردش با شاخص توده بطن چپ (R = 0.54، P <0.001 ) رابطه مثبت داشت.
نتیجه گیری:
بیماران مبتلا به HCM تحرک افزایش یافته سلول های بنیادی مزانشیمی را در مقایسه با افراد سالم نشان دادند. اگر چه تحقیقات بیشتری برای مشخص کردن اهمیت یافته های بالینی ما مورد نیاز است، داده های ما یک بعد جدید در پاتوفیزیولوژی این بیماری را گشوده و ممکن است فرصت های جدید درمانی را در آینده نشان دهد.
Cardiovasc Pathol. 2015 Feb 23. pii: S1054-8807(15)00021-6. doi: 10.1016/j.carpath.2015.02.005. [Epub ahead of print]
Circulating mesenchymal stem cells in patients with hypertrophic cardiomyopathy.
Marketou ME1, Parthenakis FI2, Kalyva A3, Pontikoglou C4, Maragkoudakis S2, Kontaraki JE3, Zacharis EA2, Patrianakos A2, Chlouverakis G5, Papadaki HA4,Vardas PE2.
Abstract
BACKGROUND:
This study examines the mobilization of mesenchymal stem cells (MSCs) in patients with hypertrophic cardiomyopathy (HCM) compared to healthy individuals. The pathogenesis of myocardial hypertrophy in HCM is not fully understood. MSCs are involved in the process of neovascularization, fibrosis, and ventricular wall remodeling.
METHODS AND RESULTS:
We included 40 patients with HCM and 23 healthy individuals. Using flow cytometry, we measured MSCs in peripheral blood, as a population of CD45-/CD34-/CD90+ cells and also as a population of CD45-/CD34-/CD105+ cells. The resulting MSC counts were expressed as percentages of the total cells. Patients with HCM were found to have a greater percentage of circulating CD45-/CD34-CD34-/CD90+cells compared to controls (0.0041±0.005% vs. 0.0007±0.001%, respectively, P<.001). No significant difference in circulating CD45-/CD34-/CD105+cells in the peripheral blood was found between HCM patients and controls (0.016±0.018% vs. 0.012±0.014%, respectively, P=.4). Notably, circulating CD45-/CD34-/CD90+ cells were positively correlated with left ventricular mass index (r=0.54, P<.001).
CONCLUSIONS:
Patients with HCM reveal an increased mobilization of MSCs compared to healthy individuals. Although further research is needed to reveal the clinical significance of our findings, our data open a new dimension in the pathophysiology of the disease and may indicate new future therapeutic possibilities.
PMID: 25744383