سازگاری جزایرپانکراس به چاقی و مقاومت به انسولین در موش های WNIN/GR-Ob
تاریخ انتشار: یکشنبه 16 فروردین 1394
| امتیاز:
موش های جهش یافتهWNIN/GR-Ob ، یک مدل حیوانی جدید برای مطالعه سندرم متابولیک (چاقی، مقاومت به انسولین، هیپرانسولینمی، اختلال تحمل گلوکز و بیماری های قلبی و عروقی) هستند. ما ویژگی های جزایر جهش یافته های چاق را در گروه های سنی مختلف (1، 6 و 12 ماه) برای ارزیابی تغییرات جزایر در پاسخ به استرس متابولیک ابتدایی و مزمن مورد بررسی قرار دادیم. اطلاعات ما مورفولوژی و عملکرد تغییریافته (هیپرتروفی، ضایعات فیبروتیک، واکوئوله شدن، کاهش شاخص تحریک، سطوح افزایش یافته TNFα، ROS وTBARS ) سلول های جزایر را در جهش یافته ها در مقایسه با گروه شاهد نشان می دهد. علاوه براین، تجزیه و تحلیل شبکه (اثر متقابل ژن-ژن) مورد مطالعه در پانکراس، افزایش التهاب را به عنوان یک عامل کلیدی ناشی از سندرم چاقی / متابولیک در جهش یافته ها نشان داد. این مشاهدات راه را در کشف این مدل برای درک سازگاری جزایر در پاسخ به سندرم متابولیک هموار می کند.
Islets. 2014 Nov 2;6(5-6):e998099.
Islet adaptation to obesity and insulin resistance in WNIN/GR-Ob rats.
Singh H1, Ganneru S, Malakapalli V, Chalasani M, Nappanveettil G, Bhonde RR, Venkatesan V.
Abstract
WNIN/GR-Ob mutant rat is a novel animal model to study metabolic syndrome (obesity, insulin resistance, hyperinsulinemia, impaired glucose tolerance and cardiovascular diseases). We have investigated the islet characteristics of obese mutants at different age groups (1, 6 and 12 months) to assess the islet changes in response to early and chronic metabolic stress. Our data demonstrates altered islet cell morphology and function (hypertrophy, fibrotic lesions, vacuolation, decreased stimulation index, increased TNFα, ROS and TBARS levels) in mutants as compared to controls. Furthermore, network analysis (gene-gene interaction) studied in pancreas demonstrated increased inflammation as a key factor underlying obesity/metabolic syndrome in mutants. These observations pave way to explore this model to understand islet adaptation in response to metabolic syndrome.
PMID: 25833252