سلول های بنیادی مزانشیم (MSCs) جدا شده از بسیاری از بافت ها از جمله مغزاستخوان و چربی می تواند در محیط آزمایشگاه گسترش و به انواع مختلفی از سلول ها مانند استخوان، غضروف و چربی تمایز یابد. همچنین MSCs می تواند در زمان پیوند شدن خصوصیات تنظیم ایمنی را نشان دهد، اما اگر چه تعدادی از کارآزمایی های بالینی با استفاده از MSCs در حال پیشرفت هستند، مکانیسم های مولکولی که تولید، تکثیر و تمایز را کنترل می کند به میزان کمی شناخته شده اند. MOSPD1 را به عنوان بازیکن جدید در این فرآیند شناسایی کرده ایم. سلول های بنیادی جنینی (ESCs) فاقد MOSPD1 را تولید کردیم و نشان دادیم که توانایی آنها در تمایز به تعدادی از رده های سلولی از جمله استئوبلاست ها، آدیپوسیت ها و پیشساز های خونساز دچار نقص شده است. ظرفیت خودنوسازی ESCs فاقد MOSPD1 طبیعی بود و آنها هیچ نقص آشکاری را در مشخصات اولیه لایه زایا و نه در گذر از اپی تلیال به مزانشیم (EMT) نشان ندادند، نشان می دهد که عملکرد های MOSPD1 بعد از این مراحل کلیدی در فرآیند تمایز می باشد. سلول های شبه سلول بنیادی مزانشیمی (MSC) CD73، CD90 و CD105 تولید شده از ESCs فاقد MOSPD1 را بیان می کنند اما میزان رشد آنها به طور قابل توجهی مختل شده است، این مفهوم را می رساند که MOSPD1 در تکثیر MSC نقش ایفا می نماید. نقایص فنوتیپی نشان داده شده توسط ESCs فاقد MOSPD1 از طریق بیان اگزوژن MOSPD1 مجدداً احیاء شدند، اما MOSPD3 خصوصیات عملکردی متمایزی از این ژن های بسیار وابسته به هم را نشان نداد. مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از اطلاعات تعیین توالی RNA که بیان Mospd1 mRNA در کشت را اثبات می کرد، از تکثیر pre-MSCs پیش عروقی جدا شده از بافت انسانی حمایت می نمود. این مطالعه به دانش رو به رشد بدن در مورد عملکرد این خانواده پروتئینی تا حد زیادی نامشخص می افزاید و بازیکن جدیدی در کنترل تکثیر و تمایز MSC معرفی می نماید.