تعاملات چسبندگی بین سلول های بنیادی و ریزمحیط آنها برای تنظیم و حفظ عملکرد سلول بنیادی ضروری است. برای مشخص شدن تعاملات مولکولی درون نیچ سلول بنیادی/پیشساز اپی تلیال لیمبال انسانی (LEPC)، که جهت حفظ شفافیت و بینایی قرنیه ضروری است، یک آنالیز جامع از مولکول های چسبندگی سلول (CAMs) با استفاده از qRT-PCR array و laser capture-microdissected LEPC clusters، متشکل از LEPCs، ملانوسیت، سلول های مزانشیمی، و سلول های ایمنی مهاجر انجام شد. نشان دادیم که LEPCs توسط گیرنده های لامینین α3β1 و اینتگرین α6β4 و کمپلکس دیستروگلیکان به غشاء پایه حمایت کننده خودشان متصل می شوند، درحالی که تماس داخل سلولی بین LEPCs و ملانوسیت ها توسط کادهرین های N، P و E همراه با L1-CAM، عضوی از ابرخانواده ایمنوگلبولینی CAMs انجام می گیرد. علاوه بر پروتئوگلیکان های هپاران سولفات سیندیکن-2، گلیپیکان-3، و گلیپیکان-4 مرتبط با LEPC، اعضاء IgCAM (ICAM-1 و VCAM-1) بیان متغییری بر روی LEPCs و سلول های نیچ مرتبط با آنها دارند و به طور دینامیکی در پاسخ به کموکاین هایی مانند اینترفرون گاما تنظیم می شوند تا تعاملات با سلول های ایمنی را تقویت کنند. علاوه بر این، مولکول چسبندگی اتصالی JAM-C که در ماتریکس زیر اپی تلیالی لیمبال تجمع پیدا می کنند، به نظر می رسد در بکارگیری سلول های ایمنی دخیل هستند، درحالی که به نظر می رسد سلول های استرومایی مزانشیمی از گیرنده نفرونکتین α8 برای نزدیک شدن به غشاء پایه لیمبال استفاده می کند. به طور خلاصه، ترکیب جدیدی از گیرنده های سطح سلولی را شناسایی کرده ایم که ممکن است هم پایداری و هم دینامیک تعاملات ماتریکس سلولی و سلول-سلول درون نیچ لیمبال را تنظیم کنند. این یافته ها پایه محکمی را برای مطالعات عملکردی بیشتر و برای پیشرفت راه کارهای درمانی فعلی ما جهت بازسازی سطح چشم ارائه می کند.