فاکتور بافتی: ارتباطات قدیمی و جدید با زیست شناسی سرطان
تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 07 مهر 1394
| امتیاز:
انعقاد خون یکی از عوامل موثر بر پیشرفت سرطان است. به طور ویژه آغازگر انعقاد، فاکتور بافتی (TF)، موضوع بسیاری از مطالعات بررسی کننده همپوشانی بین انعقاد و سرطان است. برای چندین دهه فاکتور بافتی به عنوان یک عامل خطر برای متاستاز شناخته شده است و در مدل های موشی، فاکتور بافتی متاستاز را به صورت وابسته به انعقاد تحریک می کند. با این حال، فاکتور بافتی همچنین به عنوان یک گیرنده سلولی برای رشد اولیه تومور و رگ زایی تومور عمل می کند. با این وجود، مطالعات اخیر نشان داده اند که فاکتور بافتی نقش اساسی تری در زیست شناسی سرطان دارد. فاکتور بافتی تنظیم کننده کمون سلول های توموری است که با رفتار سلول های بنیادی سرطانی، گذار اپیتلیال به مزانشیم مرتبط است و تثبیت نیچ پیش متاستازی سلول های توموری را القا می کند. به خصوص با توجه به این نقش اخیر نسبت داده شده به فاکتور بافتی، هیچ ایده روشنی در خصوص مسیرهای مولکولی دقیق که توسط فاکتور رشدی آغاز می شوند، وجود ندارد. در نهایت، اصلاح تناوبی فاکتور بافتی منجر به ایزوفرمی با ویژگی ها و عملکردهای مختلف در سرطان می شود. در این بررسی، خلاصه ای از تثبیت و همچنین جنبه های جدید از عملکرد فاکتور بافتی در پیشرفت سرطان ارائه خواهد شد.
Semin Thromb Hemost. 2015 Sep 26. [Epub ahead of print]
Tissue Factor: Old and New Links with Cancer Biology.
Versteeg HH1.
Abstract
Blood coagulation is one of the most profound factors that influence cancer progression. Especially the initiator of coagulation, tissue factor (TF), has been subject to many studies investigating the overlap between coagulation and cancer. It has been known for decades that TF is a risk factor for metastasis, and in mouse models, TF drives metastasis in a coagulation-dependent manner. However, TF also serves as a cellular receptor to drive primary tumor growth and tumor angiogenesis. Nevertheless, recent studies have indicated that TF plays more fundamental roles in cancer biology. TF regulates tumor cell dormancy, is associated with cancer stem cell behavior, epithelial-to-mesenchymal transition, and dictates establishment of the tumor cell premetastatic niche. Especially with regard to these recent roles attributed to TF, no clear idea exists on the exact molecular pathways that are initiated by TF. Finally, TF alternative splicing results in an isoform with different characteristics and functions in cancer. In this review, a summary will be given on both the established as well as the new aspects of TF function in cancer progression.
PMID: 26408927