استانیوکلسین-2 بقاء سلول بنیادی مزانشیمی را توسط سرکوب استرس اکسیداتیو افزایش می دهد

تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 14 مهر 1394 | امتیاز: Article Rating

برای غلبه بر معایب درمان برپایه سلول بنیادی مانند بقاء کم سلول در محل بیماری، استانیوکلسین-2 (STC2) را استفاده نمودیم، خانواده ای از هورمون های گلیکوپروتئینی مترشحه که جهت مهار آپوپتوز و آسیب اکسیداتیو و القاء تکثیر عمل می کنند. ژن STC2 به منظور طولانی تر کردن بقاء و محافظت سلول ها از آسیب توسط استرس اکسیداتیو به دو نوع از سلول های بنیادی ترنسفکت شد. سلول های بنیادی بیان کننده STC2 افزایش زنده ماندن سلولی و بهبود بقاء سلولی و همچنین افزایش بیان مارکرهای پرتوانی و خودنوسازی (Oct4 و Nanog) تحت شرایط زیر کشندگی اکسیداتیو را نشان دادند. افزایش تنظیمی CDK2 و CDK4 و کاهش تنظیمی مهارکننده های چرخه سلولی p16 و p21 بعد از توزیع STC2 مشاهده شد. علاوه بر این، ترنسداکشن STC2، مسیرهای پیام رسانی pAKT و pERK 1/2 را فعال کرد. در مجموع، STC2 می تواند جهت افزایش بقاء سلولی و حفظ طولانی مدت بنیادی بودن در استفاده های درمانی از سلول بنیادی استفاده شود.

BMB Rep. 2015 Sep 30. pii: 3305. [Epub ahead of print]

Stanniocalcin 2 enhances mesenchymal stem cell survival by suppressing oxidative stress.

Abstract

To overcome the disadvantages of stem cell

PMID: 26424558
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
Skip Navigation Links.
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان