برای غلبه بر معایب درمان برپایه سلول بنیادی مانند بقاء کم سلول در محل بیماری، استانیوکلسین-2 (STC2) را استفاده نمودیم، خانواده ای از هورمون های گلیکوپروتئینی مترشحه که جهت مهار آپوپتوز و آسیب اکسیداتیو و القاء تکثیر عمل می کنند. ژن STC2 به منظور طولانی تر کردن بقاء و محافظت سلول ها از آسیب توسط استرس اکسیداتیو به دو نوع از سلول های بنیادی ترنسفکت شد. سلول های بنیادی بیان کننده STC2 افزایش زنده ماندن سلولی و بهبود بقاء سلولی و همچنین افزایش بیان مارکرهای پرتوانی و خودنوسازی (Oct4 و Nanog) تحت شرایط زیر کشندگی اکسیداتیو را نشان دادند. افزایش تنظیمی CDK2 و CDK4 و کاهش تنظیمی مهارکننده های چرخه سلولی p16 و p21 بعد از توزیع STC2 مشاهده شد. علاوه بر این، ترنسداکشن STC2، مسیرهای پیام رسانی pAKT و pERK 1/2 را فعال کرد. در مجموع، STC2 می تواند جهت افزایش بقاء سلولی و حفظ طولانی مدت بنیادی بودن در استفاده های درمانی از سلول بنیادی استفاده شود.