مطالعه زوال عقل با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی
تاریخ انتشار: دوشنبه 06 اردیبهشت 1395
| امتیاز:
پیشرفت های اخیر در تکنولوژی سلول های بنیادی پرتوان القایی مشکلات مربوط به مدل سازی زوال عقل ناشی از بیماری آلزایمر، زوال عقل ناشی از اجسام لوی(DLB) و دژنراسیون لوبار پیشانی گیجگاهی(FTLD) و ... را تسهیل کرده و بر آن ها چیره گشته است. مدل های زیر با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی گزارش شده است: پاتوفیزیولوژي ناشی از موتاسیون های ژنی مانند پرسنیلین یا پروتئین پیش ساز آمیلوئید بتا در آلزایمر،آلفا سینکولین در زوال عقل ناشی از اجسام لوی، پروتئین مربوط به میکروتوبول تاو(tau)، آمیخته شده با سارکوما، پروگرانولین، یا چارچوب خوانش باز کروموزوم9 در دژنراسیون لوبار پیشانی گیجگاهی، غربالگری دارویی ضد آلزایمر، اثر گیرنده هاپلوتیپ L1 مربوط به سورتیلین در آلزایمر پراکنده، ترشح آمیلوئید بتا در سندروم داون. انتظار می رود سلول های بنیادی پرتوان القایی خاص بیمار بتوانند پاتولوژی بیماری را آشکار سازند و منجر به کشف های دارویی برای بیماران مبتلا به زوال عقل شوند.
Nihon Rinsho. 2016 Mar;74(3):443-50.
[Dementia study using induced pluripotent stem cells].
[Article in Japanese]
Matsuzono K, Abe K, Inoue H.
Abstract
Recent developments in induced pluripotent stem cell (iPSC) technology have facilitated, and have contributed to overcome the difficulty of modeling dementia caused by Alzheimer's disease (AD), dementia with Lewy bodies (DLB), and frontotemporal lobar degeneration (FTLD), etc. The following models using iPSCs were reported: the pathophysiology caused by gene mutations such as presenilin or amyloid β precursor protein in AD, α-synuclein in DLB, and microtubule-associated protein tau, fused in sarcoma, progranulin, or chromosome 9 open reading frame 72 in FTLD, anti-AD drug screening, sortilin-related receptor L 1 haplotype influence in sporadic AD, and amyloid β secretion in Down syndrome. Patient-specific iPSC could be expected to reveal the disease pathology and lead to drug discoveries for dementia patients.
PMID: 27025084