بخش سلول های تک هسته ای (MNC) خون بند ناف انسانی (HUCB)، یک جمعیت مرکب از سلول هایی است که پس از تزریق درون وریدی (i.v.) در مدل های حیوانی مبتلا به سکته، فرآیند ترمیم کارآمدی را القا می کنند. سلول های پیوند شده در نیمکره مغزی سکته کرده و طحال یافت می شوند. هدف از این پروژه، تعیین ماهیت میانکنش بین سلول های HUCB MNCs و سلول های ایمنی طحالی می باشد. موش های صحرایی نر Sprague Dawley  تحت عمل جراحی انسداد دائمی سرخرگ مغز میانی (MCAO) قرار گرفتند و 48 ساعت پس از سکته، HUCB MNCs یا MNCهای فاقد مونوسیت های CD14+، سلول های بنیادی CD133+ یا سلول های B CD19+ و یا ناقل (فقط MCAO) را به صورت درون وریدی دریافت کردند. 72 ساعت پس از MCAO، حیوانات بیهوش شدند و MNCهای خون و طحال آن ها برای انجام آنالیزهای تکثیر میتوژن و فلوسایتومتری جدا گردیدند. تمامی نمونه های سلولی HUCB باعث کاهش درصد سلول های T در طحال و مونوسیت ها در خون شدند. MNCهای فاقد CD14+ و CD19+ منجر به کاهش ماکروفاژها گردیدند درحالیکه MNCهای عاری از CD133 باعث افزایش ماکروفاژها در طحال شدند. MNC تغییری در جمعیت ماکروفاژها نسبت به سطح مشاهده شده پس از MCAO ایجاد نمی کرد. تنها HUCB MNC به طور قابل توجهی تحریک سلول های T تحت تاثیر کانکاناوالین A (ConA) را کاهش داد. این نتایج نشان می دهند که اثر HUCB MNC بر روی طحال به علت وجود یک جمعیت واحد HUCB نیست بلکه ناشی از میانکنش های بین تمامی زیرجمعیت ها با یکدیگر می باشد.   

Human Umbilical Cord Blood Cells Alter Blood and Spleen Cell Populations After Stroke.

Golden JE, Shahaduzzaman M, Wabnitz A, Green S, Womble TA, Sanberg PR, Pennypacker KR, Willing AE.

Source

Center for Excellence in Aging and Brain Repair, Morsani College of Medicine, University of South Florida 12901 Bruce B. Downs Blvd, MDC78, Tampa, FL 33612 ; Department of Molecular Pharmacology and Physiology, Morsani College of Medicine, University of South Florida 12901 Bruce B. Downs Blvd, MDC78, Tampa, FL 33612.

Abstract

The human umbilical cord blood (HUCB) mononuclear cell (MNC) fraction is a mixed population of cells that induces functional repair in rodent models of stroke when injected intravenously (i.v.). The transplanted cells are found in the infarcted hemisphere and the spleen. The goal of this project was to determine the nature of the interaction between the HUCB MNCs cells and splenic immune cells. Male Sprague Dawley rats underwent permanent middle cerebral artery occlusion (MCAO) and received i.v. injection of either vehicle (MCAO only), HUCB MNCs or MNCs depleted of CD14+ monocytes, CD133+ stem cells or CD19+ B cells 48 hours post-stroke. At 72 hours post-MCAO, the animals were euthanized and the spleens and blood MNCs harvested for flow cytometry and mitogen proliferation assays. All HUCB cell preparations decreased the percentage of T cells in the spleen and monocytes in the blood (p < 0.05). MNCs depleted of CD14+ and CD19+ decreased the percentage of macrophage (p < 0.001), while CD133 depleted MNCs increased the percentage of macrophage in spleen (p < 0.001); MNC did not alter the macrophage population from the level observed after MCAO. Only HUCB MNC significantly decreased Concanavalin A (ConA)-induced T cell stimulation (p < 0.05). These results suggest that the effects of HUCB MNC in the spleen are not due to a single HUCB population, but the interaction of all the subpopulations together.