ذخایر بافت چربی و التهاب: اثرات روی پلاستیسیتی و عملکرد سلول های بنیادی مزانشیمی موجود
تاریخ انتشار: شنبه 13 خرداد 1396
| امتیاز:
بافت چربی(AT) بافتی بسیار ناهمگون است. در کنار ناهمگونی مربوط به انواع بافت های مختلف(سفید، قهوه ای و بژ) و ناهمگونی مربوط به جایگاهش(زیر جلدی، احشایی، اپی کاردی، پیرامون عروقی و ...)، ترکیب، ساختار و عملکردی بودن بافت چربی به میزان زیادی وابسته با فاکتورهای مربوط به فرد است. همین طور، وضعیت پیش التهابی مربوط به چاقی و سایر فاکتور های خطرناک قلبی عروقی به طور مستقیم متابولیسم بافت چربی را تحت تاثیر قرار می دهد. علاوه براین، سلول های بنیادی مشتق از بافت چربی(ASCs) که در بخش عروقی استرومایی بافت چربی قرار دارند، در کنار این که مسئول پلاستیسیتی بالای بافت چربی هستند، دلیل دیگر ناهمگونی هستند. بنابراین، سلول های بنیادی مزانشیمی چربی به طور مستقیم در هموستازی بافت چربی، خود نوزایی و ترمیم زیر جلدی نقش دارند. این سلول های بنیادی بافت چربی دارای ویژگی های مشترکی با سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان(از نظر پتانسیل تمایز به رده های متعدد بافتی و ویژی های رگزایی، ضد آپوپتوزی و تعدیل کنندگی ایمنی) هستند. علاوه براین، سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی مزیت های واضحی را از نظر در دسترس بودن و کمیت نمونه قابل دسترس، تکثیر آسان در آزمایشگاه و احتمال داشتن یک منبع اتولوگ نشان می دهند. همه این ویژگی ها به پتانسیل استفاده از سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی در طب بازساختی اشاره دارد. با این حال، وجود چاقی و سایر ریسک فاکتورهای قلبی عروقی یک وضعیت پیش التهابی را القا می کند که به طور مستقیم تکثیر سلول های بنیادی مزانشیمی بافت چربی و ظرفیت تمایزی آن ها را تحت تاثیر قرار می دهد و روی توانایی های بازسازی کنندگی آن ها اثر می گذارد. فوکوس این مطالعه روی خلاصه سازی این بود که چگونه التهاب منابع مختلف بافت چربی و مکانیسم هایی که به موجب آن این تغییرات مشکلات متابولیسمی مربوط به چربی را تقویت می کنند، تحت تاثیر قرار می دهد. علاوه براین، ما اثر التهاب ناشی از چاقی را روی ویژگی های سلول های بنیادی مزانشینی بافت چربی و این که چگونه اثر آن ها پلاستیسیتی شان را مختل می کند نشان دادیم.
Cardiovasc Res. 2017 May 11. doi: 10.1093/cvr/cvx096. [Epub ahead of print]
Adipose tissue depots and inflammation: effects on plasticity and resident mesenchymal stem cell function.
Badimon L1,2, Cubedo J1.
Abstract
Adipose tissue (AT) is a highly heterogeneous organ. Beside the heterogeneity associated to different tissue types (white, brown and "brite") and its location-related heterogeneity (subcutaneous, visceral, epicardial, and perivascular, etc), AT composition, structure and functionality is highly dependent on individual-associated factors. As such, the pro-inflammatory state associated to the presence of obesity and other cardiovascular risk factors directly affects AT metabolism. Furthermore, the adipose-derived stem cells (ASCs) that reside in the stromal vascular fraction (SVF) of AT, besides being responsible for most of the plasticity attributed to AT, is an additional source of heterogeneity. Thus, ASCs directly contribute to AT homeostasis, cell renewal and spontaneous repair. These ASCs share many properties with the bone-marrow mesenchymal stem cells (i.e. potential to differentiate towards multiple tissue lineages, and angiogenic, antiapoptotic, and immunomodulatory properties). Moreover, ASCs show clear advantages in terms of accessibility and quantity of available sample, their easy in vitro expansion, and the possibility of having an autologous source. All these properties point out towards a potential use of ASCs in regenerative medicine. However, the presence of obesity and other cardiovascular risk factors induces a pro-inflammatory state that directly impacts ASCs proliferation and differentiation capacities affecting their regenerative abilities.The focus of this review is to summarize how inflammation affects the different AT depots and the mechanisms by which these changes further enhance the obesity-associated metabolic disturbances. Furthermore, we highlight the impact of obesity-induced inflammation on ASCs properties and how those effects impair their plasticity.
PMID: 28498891