کاردیوتروفین-1 تمایز عصبی سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف انسانی و بقای سلول های تمایز یافته را از طریق مسیرهای پیام رسانی وابسته به PI3K/Akt تحریک می کند

تاریخ انتشار: چهارشنبه 18 مرداد 1396 | امتیاز: Article Rating

کاردیوتروفین-1(CT1) نقش مهمی را در تمایز، تکوین و بقای سلول های بنیادی عصبی بازی می کند. در این مطالعه، ما نقش آن را روی تحریک سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از خون بند ناف انسانی از منظر پتانسیل تمایز به سلول های شبه نورونی، ویژگی های بقای آن ها و مکانیسم های مولکولی دخیل، آنالیز کردیم. تیمار سلول ها با محیط القای عصبی(NIM) و کاردیوتروفین-1، در مقایسه با سلول های تیمار نشده با NIM و بدون CT1،  سلول هایی را تولید کرد که بیشتر شبیه نورون بودند و مارکرهای عصبی را به صورت قوی تری بیان کردند. سطح بیان Bcl-2 و فسفریلاسیون Akt(p-Akt) به طور معناداری در سلول های تیمار شده با NIM و CT1 افزایش یافت. هم چنین این تیمار در مقایسه با سلول های تیمار نشده با NIM و بدون CT1، به طور موثری مرگ سلولی را بدنبال القای عصبی بلوک کرد و بیان Bax، Bak و کاسپاز 3 را افزایش داد. علاوه براین، مهار فسفاتیدیل اینوزیتول 3- کیناز(PI3K) بیان p-Akt و Bcl-2 را ناک اوت کرد. بنابراین PI3K/Akt در تمایز عصبی تحریک شده با CT1 و بقای سلول های تمایز یافته مشارکت دارد.

Cytotechnology. 2017 Jun 10. doi: 10.1007/s10616-017-0103-6. [Epub ahead of print]

Cardiotrophin-1 stimulates the neural differentiation of human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells and survival of differentiated cells through PI3K/Akt-dependent signaling pathways.

Peng L1, Shu X2, Lang C1, Yu X1.

Abstract

Cardiotrophin-1 (CT1) plays an important role in the differentiation, development, and survival of neural stem cells. In this study, we analyzed its effects on the stimulation of human umbilical cord blood-derived mesenchymal stem cells in terms of their potential to differentiate into neuron-like cells, their survival characteristics, and the molecular mechanisms involved. The treatment of cells with neural induction medium (NIM) and CT1 generated more cells that were neuron-like and produced stronger expression of neural-lineage markers than cells treated with NIM and without CT1. Bcl-2 and Akt phosphorylation (p-Akt) expression levels increased significantly in cells treated with both NIM and CT1. This treatment also effectively blocked cell death following neural induction and decreased Bax, Bak and cleaved-caspase 3 expression compared with cells treated with NIM without CT1. In addition, the inhibition of phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) abrogated p-Akt and Bcl-2 expression. Thus, PI3K/Akt contribute to CT1-stimulated neural differentiation and to the survival of differentiated cells.

PMID: 28601931
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان