به کار بردن پیوند سلول های پیش ساز اندوتلیالی اتولوگ رویکردی امیدوار کننده در درمان بیماری های قلبی عروقی و بیماری های ایسکمی است. در این مطالعه، ما ایمنی زایی سلول های پیش ساز اندوتلیالی، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی(AD) و سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف را بوسیله فلوسایتومتری و واکنش لنفوسیتی مخلوط مقایسه کردیم. اثر سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی و سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف روی ایمنی زایی سلول های پیش ساز اندوتلیالی بوسیله واکنش لنفوسیتی مخلوط و ترشح سیتوکین ها در آزمایشگاه آنالیز شد و بوسیله رد ایمنی ناشی از سلول های تک هسته ای خون محیطی آلوژن(PBMC) روی یک گرافت سلول/ماتری ژل در مدل موشی SCID تست شد. سلول های پیش ساز اندوتلیالی و  سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی در مقایسه با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف، سطوح بالاتری از MHC کلاس یک را نشان می دهند. هر سه نوع سلول ها برای MHC کلاس دو منفی بودند و سطوح پایینی از mRNAی گیرنده اینترفرون گاما را در مقایسه با سلول های پیش ساز اندوتلیالی و  سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی بیان کردند. سلول های پیش ساز اندوتلیالی می توانند نرخ بالاتری از تکثیر لنفوسیت ها را در مقایسه با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی و سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف را تحریک می کنند. علاوه براین، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی و سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف می توانند پاسخ ایمنی را تعدیل کنند و تکثیر لنفوسیتی القا شده بوسیله سلول های پیش ساز اندوتلیالی را مهار کنند که عمدتا از طریق مهار تکثیر سلول های CD8+T عمل می کنند. در مقایسه با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی می توانند تشکیل عروق و حفظ یکپارچگی ساختار عروق جدید را در گرافت EPC+MSC/ماتری ژل در مدل موشی SCID بویژه تحت رد ایمنی ناشی سلول های تک هسته ای خون محیطی آلوژن  را بهبود ببخشند. در مجموع، مطالعه ما نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی کاندیدای بالقوه ای برای به حداقل رساندن رد ایمنی و بهبود تشکیل عروق در پیوند سلول های پیش ساز اندوتلیالی است.