مکالمه متقابل بین نیچ سلول های بنیادی سرطان تخمدان و ریز محیط توموری
تاریخ انتشار: یکشنبه 12 شهریور 1396
| امتیاز:
سرطان تخمدان یکی از مهم ترین دلایل مرگ های سرطانی در زنان جهان محسوب می شود. برخلاف پیشرفت های صورت گرفته در زمینه درمان سرطان تخمدان، 70 تا 80 درصد زنانی که ابتدا به درمان پاسخ می دهند، در نهایت دچار عود مجدد بیماری شده و می میرند. شواهدی وجود دارد که جمعیت کوچکی از سلول های درون تومورها موسوم به سلول های بنیادی سرطانی(CSCs) می توانند به دلیل مقاومت به شیمی درمانی و تومورزایی بالا مسئول نارسایی درمان باشند. این سلول ها در نیچی ساکن هستند که ویژگی های اصلی سلول های بنیادی سرطانی را حفظ می کند. این ویژگی ها همراه با ظرفیت سلول های بنیادی سرطانی برای برهمکنش با سلول های مختلف ریز محیط توموری از جمله سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های اندوتلیالی، سلول های ایمنی و فیبروبلاست ها موجب پیشرفت سرطان می شوند. این برهمکنش می تواند بوسیله سیتوکین ها، فاکتورهای رشد، لیپیدها و /یا وزیکول های خارج سلولی از نیچ سلول های بنیادی سرطانی آزاد شوند. در این مطالعه مروری، ما بحث خواهیم کرد که چگونه برهمکنش بین سلول های بنیادی سرطان تخمدان و ریز محیط توموری می تواند در حفظ نیچ سلول های بنیادی سرطانی و به دنبال آن پیشرفت تومور در سرطان تخمدان نقش داشته باشد.
Stem Cells Int. 2017;2017:5263974. doi: 10.1155/2017/5263974. Epub 2017 Jul 27.
The Crosstalk between Ovarian Cancer Stem Cell Niche and the Tumor Microenvironment.
Varas-Godoy M1,2, Rice G3, Illanes SE1,2,4.
Abstract
Ovarian cancer is one of the most important causes of cancer-related death among women in the world. Despite advances in ovarian cancer treatment, 70-80% of women who initially respond to therapy eventually relapse and die. There is evidence that a small population of cells within the tumors called cancer stem cells (CSCs) could be responsible for treatment failure due to their enhanced chemoresistance and tumorigenicity. These cells reside in a niche that maintains the principal properties of CSCs. These properties are associated with the capacity of CSCs to interact with different cells of the tumor microenvironment including mesenchymal stem cells, endothelial cells, immune cells, and fibroblasts, promoting cancer progression. This interaction can be mediated by cytokines, growth factors, lipids, and/or extracellular vesicles released in the CSC niche. In this review, we will discuss how the interaction between ovarian CSCs and the tumor microenvironment can contribute to the maintenance of the CSC niche and consequently to tumor progression in ovarian cancer.
PMID: 28819364