درمان های احیا کننده عصبی مبتنی بر سلول و دارو برای سکته ایسکمی
تاریخ انتشار: دوشنبه 20 شهریور 1396
| امتیاز:
سکته ایسکمی یکی از شایع ترین دلایل مرگ و ناتوانی در سراسر دنیا است. سکته آبشاری از وقایع را شروع می کند که منجر به آسیب های عصبی سریع و مرگ می شود. عوامل حفاظت کننده عصبی که در مطالعات پیش درمانگاهی امیدوار کننده نشان داده اند در شرایط بالینی با موفقیت همراه نبوده اند. حتی بعد از چندین دهه پژوهش، tPA تنها داروی مورد تایید FDA برای درمان سکته است. با این حال، tPA زمانی موثر است که سه الی 4.5 هفته بعد از شروع سکته استفاده شود و طیف وسیعی از بیمارانی که دچار سکته شده اند tPAدرمانی را دریافت نمی کنند. بنابراین، نیاز شدیدی برای درمان های جدید برای سکته ایسکمیک است. از آن جایی که سکته آسیب سلولی سریع و مرگ را القا می کند، استراتژی های احیا کننده عصبی که قصد نجات یا جایگزینی بافت مغزی آسیب دیده را دارند بوسیله بازه های زمانی درمان به چالش کشیده می شوند. برای فائق آمدن بر موانع پیش روی درمان های حفاظت کننده عصبی، تمرکز زیادی روی درمان های احیا کننده عصبی برای سکته صورت گرفته است. در این مقاله، ما اطلاعات بروزی را در مورد درمان های احیا کننده عصبی برای سکته با استفاده از سلول درمانی مانند سلول های استرومایی مزانشیمی مغز استخوان(BMSCs)، سلول های خون بند ناف انسانی(HUCBCs) و رویکردهای دارویی انتخابی شامل مینوسیکلین و کاندسارتان که در مطالعات بالینی استفاده شده اند را ارائه می کنیم. این مقاله درک فعلی در مورد مکانیسم درمان های حفاظت کننده عصبی را بحث می کند و مطالعات بالینی در دست انجام را به اختصار شرح می دهد.
Neuropharmacology. 2017 Aug 31. pii: S0028-3908(17)30399-4. doi: 10.1016/j.neuropharm.2017.08.036. [Epub ahead of print]
Cell-based and pharmacological neurorestorative therapies for ischemic stroke.
Venkat P1, Shen Y2, Chopp M3, Chen J4.
Abstract
Ischemic stroke remains one of most common causes of death and disability worldwide. Stroke triggers a cascade of events leading to rapid neuronal damage and death. Neuroprotective agents that showed promise in preclinical experiments have failed to translate to the clinic. Even after decades of research, tPA remains the only FDA approved drug for stroke treatment. However, tPA is effective when administered 3-4.5 h after stroke onset and the vast majority of stroke patients do not receive tPA therapy. Therefore, there is a pressing need for novel therapies for ischemic stroke. Since stroke induces rapid cell damage and death, neuroprotective strategies that aim to salvage or replace injured brain tissue are challenged by treatment time frames. To overcome the barriers of neuroprotective therapies, there is an increasing focus on neurorestorative therapies for stroke. In this review article, we provide an update on neurorestorative treatments for stroke using cell therapy such as bone marrow derived mesenchymal stromal cells (BMSCs), human umbilical cord blood cells (HUCBCs) and select pharmacological approaches including Minocycline and Candesartan that have been employed in clinical trials. This review article discusses the present understanding of mechanisms of neurorestorative therapies and summarizes ongoing clinical trials.
PMID: 28867364