سلول های کشنده ذاتی: نقش اصلی در تعدیل ایمنی ضد توموری در لوکمیای ملیوئید مزمن
تاریخ انتشار: جمعه 12 مرداد 1397
| امتیاز:
شواهد متقاعد کننده بالینی و ازمایشگاهی روی نقش ضروری سلول های کشنده ذاتی(NK cells) در شناسایی و ریشه کن کردن تومورها تمرکز دارند. مطالعات اخیر بر نقش سلول های کشنده ذاتی در کنترل ایمنی لوکمیای میلوئید مزمن(CML) که یک بدخیمی ناشی از سلول های بنیادی خون ساز است و درمان آن به لطف استفاده از مهارکننده های تیروزین کینازی(TKI) با انقلابی روبرو بوده است، تاکید دارند. سه یافته در حال محقق شدن است1) اختلال در شماری از عملکردهای سلول های کشنده ذاتی در زمان تشخیص 2) احیای عملکرد و تعداد سلول های کشنده ذاتی طی بهبودی ناشی از درمان های TKI و 3) نقش بالقوه جمعیت سلولی NK CD56dim بالغ تر در حفظ بقای عاری از عود مجدد بعد از متوقف کردن درمان با TKIها. کنترل ایمنولوژی لوکمیای میلوئید مزمن بوسیله سلول های کشنده ذاتی برای چندین دهه به عنوان یک زمینه جدید در دست بررسی برای درمان های آینده مد نظر بوده است.
Med Sci (Paris). 2018 Jun-Jul;34(6-7):540-546. doi: 10.1051/medsci/20183406013. Epub 2018 Jul 31.
[NK cells: a major role in the antitumoral immunomodulation in CML].
[Article in French]
Toubert A1, Turhan A2, Guerci-Bresler A3, Dulphy N1, Réa D4.
Abstract
Convincing clinical and experimental evidence is converging on the essential role of NK (Natural Killer) cells in the recognition and eradication of tumors. Recent studies emphasized the role of NK cells in the immune control of chronic myeloid leukemia (CML), a malignancy arising from hematopoietic stem cells, and the treatment of which has been revolutionized by the use of tyrosine kinase inhibitors (TKI). Three major findings are emerging: 1) the impairment of the numbers and function of NK cells at diagnosis, 2) the restoration of the NK cell function and numbers during remissions induced with TKI therapies and 3) the potential role of the more mature NK CD56dim cell population in maintaining relapse-free survival after stopping TKI therapy. Immunological control of CML by NK cells which has been suspected for several decades is thus a new field of investigation for future therapies.
PMID: 30067206