مطالعات گذشته نشان داده اند که پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی(MSCs) بازسازی میوکاردی را بعد از انفارکته میوکاردی تقویت می کنند که بدوا ناشی از تولید و آزادسازی فاکتورهای رشد تروفیک و سیتوکین ها بوسیله سلول های بنیادی مزانشیمی است. با این حال اثرات سلول های بنیادی مزانشیمی یا زیر نوعی از سلول های بنیادی مزانشیمی روی پیری سلول های آسیب دیده عضلات قلبی(CMCs) به میزان محدودی شناخته شده است. در این جا، این سوال را جواب داده ایم. سلول های بنیادی مزانشیمی CD146+ از سلول های بنیادی مزانشیمی کل(tMSCs) جداسازی شدند و اثرات آن ها روی سلول های آسیب دیده عضلات قلبی ارزیابی شد. در شرایط درون تنی، پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی CD146+ به موش انفارکته شده در مقایسه با پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی کل،در درجه بالاتری تکثیر سلول های عضلانی قلب را افزایش داد و مرگ این سلول ها را افزایش داد و این امر منجر به بهبود قابل توجه عملکرد قلبی شد. در شرایط آزمایشگاهی، سلول های عضلانی قلب تحت شرایط هیپوکسی با سلول های بنیادی مزانشیمی CD146+ یا سلول های بنیادی مزانشیمی کل هم کشت شدند. ما دریافتیم که سلول های بنیادی مزانشیمی CD146+ تکثیر سلول های عضلانی قلبی را افزایش دادند و آپوپتوز این سلول ها را به درجه به طور قابل توجه بالاتری در مقایسه با سلول های بنیادی مزانشیمی کل کاهش دادند که احتمالا ناشی از کاهش گونه های اکسیژن فعال سلولی مربوط به پیری در سلول های عضلانی قلبی بوده است. در مجموع، این داده ها نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی، سلول های عضلانی قلب را بعد از آسیب ایسکمی مجددا جوان می سازند و زیر نوعی از سلول های بنیادی مزانشیمی به نام سلول های CD146+ دارای پتانسیل بالاتری برای هماهنگ سازی این فرایند هستند.