سوپراکسید دیسموتاز 3 غضروف زایی سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان

تاریخ انتشار: جمعه 26 بهمن 1397 | امتیاز: Article Rating

نواقص غضروف مفصلی به دلیل این که به خودی خود بهبود نمی یابند، یک مشکل بالینی بزرگ محسوب می شوند. امروزه، درمان مبتنی بر سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان به طور گسترده ای برای ترمیم غضروف استفاده شده اند. با این حال، بعد از درمان با سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان(BMSCs) به طور گسترده ای برای ترمیم غضروف به کار برده شده اند. با این حال، بعد از درمان با سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان اغلب غضروف فیبرو تشکیل می شود؛ بنابراین، نیاز مبرمی به تحریک و حفظ تمایز غضروفی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان است. نقش خاص سوپراکسید دیسموتاز 3(SOD3) در غضروف زایی ناشناخته است؛ بنابراین، مطالعه حاضر در صدد شفاف سازی این است که آیا SOD3 می تواند تمایز غضروفی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان را تسهیل کند یا خیر. ابتدا ما سطح پروتئین SOD3 را طی غضروف زایی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان با استفاده از کشت های دو بعدی ارزیابی کردیم. سپس ما تست کردیم که آیا SOD3 می تواند غضروف زایی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان را با استفاده از آزمایش های ناک دان کردن و بیش بیان کردن تسهیل کند یا خیر. سطح بیان افزایش یافته SOD3 طی غضروف زایی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان مشاهده شد. ناک دان کردن SOD3 بیان COL2A1، اگریکان و SOX9 را مهار کرد. بیش بیان SOD3 سطح مارکرهای غضروف زایی(COL2A1، اگریکان و SOX) را افزایش داد. سوپراکسید آنیون افزایش یافته زمانی که SOD3 ناک دان شد، افزایش یافت. ما نتیجه گرفتیم که SOD3 می تواند غضروف زایی سلول های بنیادی مزانشیمی مغز استخوان را تسهیل کند تا بازسازی غضروف را بهبود ببخشد.

Biochem Biophys Res Commun. 2019 Jan 14. pii: S0006-291X(19)30050-6. doi: 10.1016/j.bbrc.2019.01.042. [Epub ahead of print]

Superoxide dismutase 3 facilitates the chondrogenesis of bone marrow-derived mesenchymal stem cells.

Shi Y1, Hu X1, Zhang X1, Cheng J1, Duan X1, Fu X1, Zhang J1, Ao Y2.

Abstract

Articular cartilage defects are considered a major clinical problem because they cannot heal by themselves. To date, bone marrow-derived mesenchymal stem cells (BMSCs)-based therapy has been widely applied for cartilage repair. However, fibrocartilage was often generated after BMSC therapy; therefore, there is an urgent need to stimulate and maintain BMSCs chondrogenic differentiation. The specific role of superoxide dismutase 3 (SOD3) in chondrogenesis is unknown; therefore, the present study aimed to clarify whether SOD3 could facilitate the chondrogenic differentiation of BMSCs. We first evaluated SOD3 protein levels during chondrogenesis of BMSCs using plate cultures. We then tested whether SOD3 could facilitate chondrogenesis of BMSCs using knockdown or overexpression experiments. Increased SOD3 protein levels were observed during BMSCs chondrogenesis. SOD3 knockdown inhibited collagen type II alpha 1 chain (COL2A1), aggrecan (ACAN), and SRY-box 9 (SOX9) expression. Overexpression of SOD3 increased the levels of chondrogenesis markers (COL2A1, ACAN, and SOX9). Elevated superoxide anions were observed when SOD3 was knocked down. We concluded that SOD3 could facilitate chondrogenesis of BMSCs to improve cartilage regeneration.

PMID: 30654942
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

آرشیو سالانه
آرشیو سالانه
نظرات خوانندگان
نظرات خوانندگان