سلول های بنیادی مزانشیمی عضلات قلبی را از طریق تنظیم قطبی شدن ماکروفاژها تنظیم می کنند
تاریخ انتشار: یکشنبه 09 تیر 1398
| امتیاز:
ما نشان داده ایم که اثرات پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی CD146+ روی بازسازی میوکاردی بعد از انفارکته میوکاردی(MI) فراتر از اثرات پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی است که احتمالا ناشی از کاهش گونه های اکسیژن فعال سلولی مربوط به پیری در سلول های عضلات قلبی(CMCs) آسیب دیده است. از آن جایی که نقش ماکروفاژها در ریکاوری عملکرد قلبی بوسیله سلول های مزانشیمی بعد از انفارکته میوکاردی مشخص نیست، این نقش در این مطالعه مورد بررسی قرار گرفت. ما دریافتیم که پیوند سلول های بنیادی مزانشیمی تعداد کلی ماکروفاژها را در قلب آسیب دیده تغییر نمی دهد اما قطبی شدن آن ها به سمت فنوتیپ M2 را القا می کند. علاوه براین، استفاده از فاکتور TNFα(که مانع از قطبی شدن M2 ماکروفاژها می شود) به موش های پیوند شده با سلول های بنیادی مزانشیمی، اثرات سلول های بنیادی مزانشیمی روی ریکاوری عملکرد قلبی و روی کاهش بافت قلبی انفارکته شده را برطرف می سازد. بنابراین، داده های ما نشان می دهد که سلول های بنیادی مزانشیمی ممکن است حداقل از طریق القای قطبی شدن M2 ماکروفاژها، سلول های عضلات قلبی را بعد از آسیب ایسکمیک، مجددا جوان سازند.
Aging (Albany NY). 2019 Jun 18. doi: 10.18632/aging.102009. [Epub ahead of print]
Mesenchymal stem cells rejuvenate cardiac muscle through regulating macrophage polarization.
Zhang B#1, Zhao N#1, Zhang J1, Liu Y2, Zhu D1, Kong Y1.
Abstract
We have shown that the effects of transplantation of CD146+ mesenchymal stem cells (MSCs) on myocardial regeneration after myocardial infarction (MI) exceeds the effects of transplantation of MSCs, likely resulting from reduction of aging-associated cellular reactive oxygen species in injured cardiac muscle cells (CMCs). Since the role of macrophages in the MSC-mediated recovery of heart function after MI remains unclear, this question was thus addressed in the current study. We found that transplantation of MSCs did not alter the total number of the macrophages in the injured heart, but induced their polarization towards a M2-phenotype. Moreover, administration of tumor necrosis factor alpha (TNFα) into MSC-transplanted mice, which prevented M2-polarization of macrophages, abolished the effects of MSCs on recovery of heart function and on the reduction of infarcted cardiac tissue. Thus, our data suggest that MSCs may rejuvenate CMCs after ischemic injury at least partially through induction of M2-polarization of macrophages.
PMID: 31212255