اثر آدیپونکتین ترشح شده از سلول های بنیادی مشتق از چربی روی تعادل استخوان-چربی و بهبودی نقص های استخوانی
تاریخ انتشار: شنبه 15 تیر 1398
| امتیاز:
کارایی آدیپونکتین(APN) در تنظیم متابولیسم استخوان به صورت ضد و نقیض باقی مانده است. این مطالعه در صدد بود که نقش آدیپونکتین ترشح شده از سلول های بنیادی مشتق از چربی روی چربی زایی و استخوان زایی بررسی کنیم. ژن آدیپونکتین انسانی در شرایط برون تنی از طریق آدنوویروس نوترکیب به درون سلول های بنیادی مشتق از چربی(ASCs) ترانسفکت شدند و با استفاده از یک اتاقک ترانس ول با سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از مغز استخوان(BMSCs) هم کشت شدند. چربی زایی در ASCهای ترانسفکت شده با آدیپونکتین مهار شد و در BMSCها چربی زایی مهار شد اما استخوان زایی در هم کشتی با ASCهای ترانسفکت شده آدیپونکتین افزایش یافت. سپس، سازه آدنوویروسی مشابه به درون بافت چربی شکمی در شرایط درون تنی به یک رت نژاد Sprague Dawley ترانسفکت شدند و سپس یک نقص در استخوان ساق پای همان رت ایجاد شد. ما ثابت کردیم که سطح بیان ژن و پروتئین آدیپونکتین بالاتری در ASCها و بافت چربی شکمی این مدل های رتی وجود داشت. تکوین آدیپوسیت ها در بافت چربی شکمی سرکوب شد و استخوان جدید کمتری در ناحیه نقص استخوانی شکل گرفت. در مجموع، آدیپونکتین ترشح شده از ASCها می تواند به طور مستقیم چربی زایی را در ASCها و BMSCها مهار کند و هم چنین استخوان زایی را نیز بعدا افزایش دهد. با این حال، بیش بیان آدیپونکتین در بافت چربی به طور برگشت پذیری با تشکیل استخوان در نواقص ساق پا همراه بود که به طور بالقوه ای سطح هورمون های فعال کننده استخوان را کاهش داد.
J Tissue Eng Regen Med. 2019 Jun 18. doi: 10.1002/term.2915. [Epub ahead of print]
Effect of adiponectin secreted from adipose-derived stem cells on bone-fat balance and bone defect healing.
Yang S1,2, Liu H1, Liu Y1,3, Liu L1, Zhang W2, En L1.
Abstract
The efficacy of adiponectin (APN) in regulating bone metabolism remains controversial. This study aimed to investigate the role of APN secreted from adipose-derived stem cells on adipogenesis and osteogenesis. Human APN gene was transfected via recombinant adenovirus into adipose derived stem cells (ASCs) in vitro and were co-cultured with bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs) in using a transwell chamber. Adipogenesis was inhibited in APN-transfected ASCs; in BMSCs, adipogenesis was inhibited but osteogenesis was promoted in co-culture with APN-transfected ASCs. Next, the same adenovirus construct was transfected into the abdominal adipose tissue of a Sprague Dawley (SD) rat in vivo, and then a tibia defect was established in the same rat. We confirmed there was higher gene and protein expression of APN in ASCs and the abdominal adipose tissue of these rat models. Development of adipocytes in abdominal adipose tissue was suppressed, and less new bone was formed in the bone defect area. In conclusion, APN secreted from ASCs could directly inhibit adipogenesis in ASCs and BMSCs as well as promote osteogenesis in the latter. However, APN overexpression in adipose tissue was inversely associated with bone formation in tibia defects potentially due to decreased levels of circulating bone-activating hormones.
This article is protected by copyright. All rights reserved.
PMID: 31210408