آنتی اکسیدان ها پیری سلولی را مهار می کنند و بنیادینگی را در سلول های بنیادی مشتق از بافت چربی از طریق کاهش تولید ROS طی تکثیر طولانی مدت برون تنی حفظ می کنند
تاریخ انتشار: شنبه 27 مهر 1398
| امتیاز:
پیشینه:
سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی(ADSCs) کاندیداهای امیدوار کننده ای برای پزشکی بازساختی هستند. با این نحال، پاساژ آزمایشگاهی طولانی مدت منجر به از دست رفتن بنیادینگی و موجب پیری سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی است و منجر به نارسایی در درمان مبتنی بر سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی می شود.
روش ها:
در این مطالعه، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی با دوز پایین آنتی اکسیدان ها(گلوتاتیون و ملاتونین احیا شده) با ویژگی های ضد پیری و حفاظت سلول های بنیادی پیری و در پاساژهای آزمایشگاهی تیمار شدند و عملکردهای سلولی شامل پیری سلولی، مهاجرت سلولی، تمایز چند جهتی سلول و محتوای ROS با دقت آنالیز شد.
نتایج:
ما دریافتیم که GSH و ملاتونین می توانند عملکردهای سلولی سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی را از طریق کاهش پیری و پیشبرد مهاجرت سلولی و هم چنین حفظ بنیادینگی و پتانسیل تمایز چند رده ای حفظ کنند که این از طریق مهار تولید ROS طی تکثیر طولانی مدت سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی صورت می گیرد.
جمع بندی:
نتایج ما نشان داد که تیمار با آنتی اکسیدان می تواند به طور موثری مانع از عملکرد نامناسب شود و عملکرد سلولی سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی را بعد از پاساژ طولانی مدت حفظ می کند و یک استراتژی کاربردی را برای تسیل سلول درمانی مبتنی بر سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از بافت چربی ارائه می دهد.
Stem Cell Res Ther. 2019 Oct 17;10(1):306. doi: 10.1186/s13287-019-1404-9.
Antioxidants inhibit cell senescence and preserve stemness of adipose tissue-derived stem cells by reducing ROS generation during long-term in vitro expansion.
Liao N1,2,3, Shi Y1,2,3, Zhang C1,2,3, Zheng Y1,2,3, Wang Y1,2,3, Zhao B1,2,3, Zeng Y1,2,3,4, Liu X5,6,7, Liu J8,9,10,11.
Abstract
BACKGROUND:
Adipose tissue-derived mesenchymal stem cells (ADSCs) are promising candidates for regenerative medicine. However, long-term in vitro passaging leads to stemness loss and cell senescence of ADSCs, resulting in failure of ADSC-based therapy.
METHODS:
In this study, ADSCs were treated with low dose of antioxidants (reduced glutathione and melatonin) with anti-aging and stem cell protection properties in the in vitro passaging, and the cell functions including stem cell senescence, cell migration, cell multidirectional differentiation potential, and ROS content were carefully analyzed.
RESULTS:
We found that GSH and melatonin could maintain ADSC cell functions through reducing cell senescence and promoting cell migration, as well as by preserving stemness and multidirectional differentiation potential, through inhibiting ROS generation during long-term expansion of ADSCs.
CONCLUSIONS:
Our results suggested that antioxidant treatment could efficiently prevent the dysfunction and preserve cell functions of ADSCs after long-term passaging, providing a practical strategy to facilitate ADSC-based therapy.