پلاستیسیته اپی تلیالی-مزانشیمی بنیادینگی را در تعامل فنوتیپ ها الزامی می سازد
تاریخ انتشار: شنبه 27 مهر 1398
| امتیاز:
سرطان یک بیماری ژنتیکی است که منجر به عدم تعادل عملکردی بین سیگنال های سرکوب کننده تومور و سیگنال های سرطان زا می شود. سازمان بهداشت جهانی بار این بیماری غیر قابل جبران را مورد تاکید قرار داده است و آن را به عنوان دومین عامل مرگ در سراسر دنیا لیست کرده است. دلیل اصلی مرگ مربوط به سرطان به ندرت اثر خود تومور اولیه می باشد و بیشتر به دلیل پراکنش مخرب سلول های سرطانی در متاستاز است. پلاستیسیته اپی تلیالی-مزانشیمی(EMP) که به عنوان توانایی سلول ها برای حفظ پلاستیسیته و عبور از وضعیت گذار اپی تلیالی-مزانشیمی(EMT) و وضعیت گذار مزانشیمی-اپی تلیالی(MET) تعبیر می شود، نقش اساسی را در متاستاز سرطان بازی می کند. گذار سلولی به آن ها اجازه مهاجرت از تومور اولیه و تهاجم به جایگاه ثانویه را می دهد. پلاستیسیته اپی تلیالی-مزانشیمی با مهاجرت، تهاجم و کلونی زایی، خود نوزایی و مقاومت دارویی مرتبط است. این مطالعه مروری به اختصار مکانیسم پلاستیسیته اپی تلیالی-مزانشیمی و ارتباط بین سلول های بنیادی سرطانی(CSCs) و سلول های توموری موجود در جریان خون (CTCs)، بیومارکرها و مسیرهای پیام رسانی دخیل در پلاستیسیته اپی تلیالی-مزانشیمی و هم چنین مقاومت دارویی و اهداف درمانی را نشان می دهد.
Stem Cell Investig. 2019 Aug 20;6:25. doi: 10.21037/sci.2019.08.08. eCollection 2019.
Epithelial-mesenchymal plasticity-engaging stemness in an interplay of phenotypes.
Chin VL1, Lim CL1.
Abstract
Cancer is a genetic disease which results in a functional imbalance between tumour-repressive and oncogenic signals. The WHO highlights the burden of this indomitable disease, listing it as the second leading cause of death globally. The major cause of cancer-related death is rarely the effect of the primary tumour itself, but rather, the devastating spread of cancer cells in metastases. Epithelial-mesenchymal plasticity (EMP)-termed as the ability of cells to maintain its plasticity and transit between epithelial-mesenchymal transition (EMT) and mesenchymal-epithelial transition (MET) states-plays a fundamental role in cancer metastasis. These cell transitions allow them migrate from the primary tumour and invade the secondary site. EMP is associated with migration, invasion, colonisation, self-renewal and drug resistance. This review briefly elucidates the mechanism of EMP and the association between cancer stem cells (CSCs) and circulating tumour cells (CTCs), biomarkers and signalling pathways involved in EMP as well as drug resistance and therapeutic targeting.
PMID: 31559312