نقش پیام رسانی JAK/STAT3 در تنظیم متاستاز، گذار سلول های بنیادی سرطانی و مقاومت شیمی درمانی سرطان بوسیله گذار اپی تلیالی -مزانشیمی
تاریخ انتشار: جمعه 18 بهمن 1398
| امتیاز:
پیام رسانی JAK/STAT3 نقش الزای را در انواع مختلف سرطان ها بازی می کند. فعال شدن این مسیر منجر به افزایش قابلیت تومورزایی و متاستازی، گذار سلول های بنیادی سرطانی(CSCs) و مقاومت به شیمی درمانی در سرطان از طریق تقویت گذار اپی تلیالی-مزانشیمی(EMT) می شود. گذار اپی تلیالی-مزانشیمی به عنوان یک تنظیم کننده حیاتی در پیشرفت سرطان عمل می کند و در تنظیم تهاجم، پراکنش و بقا دخیل است. علاوه بر این، شواهد جامع نارسایی درمان های متداول به دلیل بدست آوردن ویژگی های سلول های بنیادی مزانشیمی را نشان می دهد. در این مطالعه مروری، ما اثرات فعال شدن پیام رسانی JAK/STAT3 روی گذار اپی تلیالی مزانشیمی و تجمع سلول های بنیادی سرطانی را خلاصه می کنیم. علاوه بر این، ما داده های اخیر در مورد ارتباط بین گذار اپی تلیالی-مزانشیمی و سلول های بنیادی سرطانی در ریز محیط توموری را بحث می کنیم که در یک عملکرد پیش از این ناشناخته میکروRNAها دخیل هستند و هم چنین تنظیم کننده های جدید مسیر پیام رسانی JAK/STAT3 را مورد بحث قرار می دهیم.
Cells. 2020 Jan 15;9(1). pii: E217. doi: 10.3390/cells9010217.
Role of JAK/STAT3 Signaling in the Regulation of Metastasis, the Transition of Cancer Stem Cells, and Chemoresistance of Cancer by Epithelial-Mesenchymal Transition.
Jin W1.
Abstract
The JAK/STAT3 signaling pathway plays an essential role in various types of cancers. Activation of this pathway leads to increased tumorigenic and metastatic ability, the transition of cancer stem cells (CSCs), and chemoresistance in cancer via enhancing the epithelial-mesenchymal transition (EMT). EMT acts as a critical regulator in the progression of cancer and is involved in regulating invasion, spread, and survival. Furthermore, accumulating evidence indicates the failure of conventional therapies due to the acquisition of CSC properties. In this review, we summarize the effects of JAK/STAT3 activation on EMT and the generation of CSCs. Moreover, we discuss cutting-edge data on the link between EMT and CSCs in the tumor microenvironment that involves a previously unknown function of miRNAs, and also discuss new regulators of the JAK/STAT3 signaling pathway.
PMID: 31952344