بیس فنول A مسیرهای پیام رسانی چربی زا را در سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی تقویت می کنند
تاریخ انتشار: جمعه 22 فروردین 1399
| امتیاز:
پیشینه:
اخلال گر اندوکرینی بیس فنول A (BPA)، در تنظیم نامناسب تکوین بافت چربی و افزایش خطر چاقی دخیل است. هدف این آزمایش بررسی این امر بود که آیا تیمار سلول های بنیادی مزانشیمی انسانی با بیس فنول A می تواند چربی زایی و تمایز آدیپوسیتی را تعدیل کند یا خیر.
روش ها:
در این مطالعه تجربی، سلول های بنیادی مزانشیمی مشتق از چربی انسانی(hASCs) برای دو هفته با قرار گرفتن مداوم در معرض غلظت های 10- 10یا 10- 8مولار بیس فنول A کشت شدند. میزان تجمع تری گلیسرید بوسیله رنگ آمیزی اویل رد مشاهده شد. برای ارزیابی اثر بیس فنول A روی سطح بیان فاکتورهای رونویسی کلیدی چربی زا و پروتئین ها، ما از qRT-PCR و الایزا استفاده کردیم.
نتایج:
نتایج یک تجمع تری گلیسرید وابسته به دوز را در سلول های تیمار شده با بیس فنول A نشان داد. علاوه بر این، ما مشاهده کردیم که بیس فنول A رونویسی PPARγ ، C/EBPβ ، C/EBPα ، SREBP1c ،FASN و LPL را القا کرد و بیان FABP4و Erβرا سرکوب کرد.
جمع بندی:
یافته های ما از این فرضیه حمایت کرد که بیس فنول A، تمایز چربی زایی را تقویت می کند و به موجب آن ممکن است در تکوین چاقی و تنظیم نامناسب هموستازی متابولیک نقش داشته باشد.
Genes Environ. 2020 Mar 11;42:13. doi: 10.1186/s41021-020-00150-6. eCollection 2020.
Bisphenol A enhances adipogenic signaling pathways in human mesenchymal stem cells.
Salehpour A1, Shidfar F1,2, Hedayati M3, Neshatbini Tehrani A4, Farshad AA1, Mohammadi S5.
Abstract
BACKGROUND:
The endocrine disruptor Bisphenol-A (BPA), has been involved in dysregulating adipose tissue development and increasing the risk of obesity. The objective of this experiment was to investigate whether treatment of human mesenchymal stem cells with BPA could modulate adipogenesis and adipocyte differentiation.
METHODS:
In this experimental study, the human adipose-derived mesenchymal stem cells (hASCs) were cultured for 2 weeks with continuous exposure to 10- 10 M or 10- 8 M concentrations of BPA. The extent of triglyceride accumulation was visualized by Oil Red O staining. To evaluate BPA effect on the expression levels of key adipogenic trascripotion factors and proteins, we used Quantitative reverse transcriptase-polymerase chain reaction (qRT-PCR) and ELISA.
RESULTS:
The results presented a dose-dependent triglyceride accumulation in treated cells with BPA. Additionally, we observed that BPA induced transcription of the Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma (PPARγ), CCAAT-enhancer-binding protein-alpha (C/EBPα), CCAAT-enhancer-binding protein-beta (C/EBPβ), sterol regulatory element-binding protein-1c (SREBP1c), Fatty acid synthase (FASN), and lipoprotein lipase (LPL); BPA suppressed the expression of Fatty acid binding protein-4 (FABP4) and Estrogen receptor-beta (ERβ).
CONCLUSIONS:
Our findings supported the hypothesis that BPA enhances adipogenic differentiation thereby may play a role in development of obesity and dysregulation of metabolic homoeostasis.
PMID: 32175033