مدل سازی بیماری پارکینسون با استفاده از سلول های بنیادی پرتوان القایی
تاریخ انتشار: شنبه 30 فروردین 1399
| امتیاز:
بیماری پارکینسون(PD) دومین بیماری مخرب عصبی شایع است. مکانیسم های مولکولی پارکینسون در سطح سلول شامل تنش اکسیداتیو، عملکرد نامناسب میتوکندریایی، اتوفاژی، انتقال آکسونی، التهاب عصبی است. سلول های بنیادی پرتوان القایی(iPSCs) با پیشینه ژنتیکی مختص بیماری قادر به تمایز مستقیم به نورون های دوپامینرژیک است. مدل های سلولی مبتنی بر iPSCs، ابزارهای قوی برای مطالعه مکانیسم های مولکولی پارکینسون هستند. سلول های iPSCs مورد استفاده برای مطالعات پارکینسون عمدتا از بیمارانی مشتق شده اند که ناقل جهش هایی در آلفا سینکولین(SNCA)، LRRK2، PINK1، PARK2، VPS35 و واریته ها در اسید بتا گلوکوزیداز(GBA) بوده اند. در این مطالعه مروری، ما پیشرفت ها در مکانیسم های بیماری پارکینسونی را با استفاده از مدل های iPSCs خلاصه می کنیم.
Stem Cells Int. 2020 Mar 12;2020:1061470. doi: 10.1155/2020/1061470. eCollection 2020.
Modeling Parkinson's Disease Using Induced Pluripotent Stem Cells.
Hu X#1,2, Mao C#1, Fan L1,2, Luo H1, Hu Z1,2, Zhang S1,2, Yang Z1,2, Zheng H1,2, Sun H1, Fan Y1,2, Yang J1, Shi C1, Xu Y1.
Abstract
Parkinson's disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease. The molecular mechanisms of PD at the cellular level involve oxidative stress, mitochondrial dysfunction, autophagy, axonal transport, and neuroinflammation. Induced pluripotent stem cells (iPSCs) with patient-specific genetic background are capable of directed differentiation into dopaminergic neurons. Cell models based on iPSCs are powerful tools for studying the molecular mechanisms of PD. The iPSCs used for PD studies were mainly from patients carrying mutations in synuclein alpha (SNCA), leucine-rich repeat kinase 2 (LRRK2), PTEN-induced putative kinase 1 (PINK1), parkin RBR E3 ubiquitin protein ligase (PARK2), cytoplasmic protein sorting 35 (VPS35), and variants in glucosidase beta acid (GBA). In this review, we summarized the advances in molecular mechanisms of Parkinson's disease using iPSC models.
PMID: 32256606