سلولهای بنیادی سرطانی: یک هدف متحرک

اگرچه تعداد داروهای ضد سرطانی که وارد آزمایشات بالینی شده و توسط FDA تصویب شده اند در سال های اخیر افزایش یافته است، بسیاری از بیماران مبتلا به سرطان هنوز میزان بقا ضعیفی  را تجربه می کنند. توضیح اصلی برای چنین پیش آگهی ضعیفی این است که درمان های کنونی ممکن است جمعیتی از سلول های سرطانی با توانایی خودنوزایی طولانی مدت را که سلولهای بنیادی سرطانی (CSCS) نامیده می شوند، پشت سرخود باقی گذارند که اعتقاد براین است بسیاری از تومورها از این سلولها مشتق شده و تغذیه می شوند. سلولهای بنیادی سرطانی ممکن است حتی سالها پس از درمان اولیه در همان ناحیه یا نواحی دورتر سبب عود تومور شوند، در نتیجه ارائه یک هدف بالقوه برای درمان سبب بهبود نتایج بالینی می شود. دراین بررسی، ما به فرضیه سلولهای بنیادی سرطانی با تاکید ویژه بر الگوهای کنونی ومباحث فعلی آن اشاره کرده و در مورد مکانیسم های مختلف مقاومت CSC به درمانهای معمول بحث خواهیم کرد.

Curr Pathobiol Rep. 2013 Jun 1;1(2):111-118.

Cancer Stem Cells: A Moving Target.

Francipane MG, Chandler J, Lagasse E.

Source

McGowan Institute for Regenerative Medicine, Department of Pathology, University of Pittsburgh School of Medicine, Pittsburgh, PA 15219, USA ; RiMed Foundation, 90133 Palermo, Italy.

Abstract

Even though the number of anti-cancer drugs entering clinical trials and approved by the FDA has increased in recent years, many cancer patients still experience poor survival outcome. The main explanation for such a dismal prognosis is that current therapies might leave behind a population of cancer cells with the capacity for long-term self-renewal, so-called cancer stem cells (CSCs), from which most tumors are believed to be derived and fueled. CSCs might favor local and distant recurrence even many years after initial treatment, thus representing a potential target for therapies aimed at improving clinical outcome. In this review, we will address the CSC hypothesis with a particular emphasis on its current paradigms and debates, and discuss several mechanisms of CSC resistance to conventional therapies.

KEYWORDS:

ABC transporters, CSCs, Cancer, Cancer stem cells, DNA repair, Drug resistance, Genomic instability, Pathobiology

PMID: 23914341