ارتباط متقابل بین اتوفاژی و تنظیم متابولیک سلولهای بنیادی سرطانی
تاریخ انتشار: شنبه 08 آذر 1399
| امتیاز:
سرطان در حال حاضر به عنوان یک اکوسیستم ناهمگن در نظر گرفته می شود که در آن سلول های توموری با یکدیگر و با سلول های میزبان در ریز محیط آنها مشارکت می کنند. با تغییر شرایط ، اکوسیستم برای اطمینان از بقا و رشد سلول های سرطانی تکامل می یابد. در این اکوسیستم ، متابولیسم نه تنها یک عامل کلیدی است بلکه باعث ایجاد بنیادینگی می شود. در این بررسی ، ما ابتدا درک فعلی خود را از چگونگی تأثیر اتوفاژی بر فنوتیپ سلول های بنیادی سرطانی خلاصه می کنیم. ما بر مسیرهای متابولیک در سلولهای بنیادی سرطانی تأکید کرده و بحث می کنیم که چگونه متابولیسم تنظیم کننده اتوفاژی در نگهداری و تکثیر آنها دخیل است. سپس ما یک به روزرسانی در مورد نقش برنامه ریزی مجدد متابولیک و قابلیت انعطاف پذیری در سلول های بنیادی سرطانی ارائه می دهیم. در آخر ، ما چگونگی هدف قرار گرفتن مسیرهای متابولیکی در سلول های بنیادی سرطانی را از نظر درمانی مورد بحث قرار می دهیم.
Crosstalk between autophagy and metabolic regulation of cancer stem cells
Cancer is now considered as a heterogeneous ecosystem in which tumor cells collaborate with each other and with host cells in their microenvironment. As circumstances change, the ecosystem evolves to ensure the survival and growth of the cancer cells. In this ecosystem, metabolism is not only a key player but also drives stemness. In this review, we first summarize our current understanding of how autophagy influences cancer stem cell phenotype. We emphasize metabolic pathways in cancer stem cells and discuss how autophagy-mediated regulation metabolism is involved in their maintenance and proliferation. We then provide an update on the role of metabolic reprogramming and plasticity in cancer stem cells. Finally, we discuss how metabolic pathways in cancer stem cells could be therapeutically targeted.
PMID: 45890