سلول های بنیادی مزانشیمی بند ناف انسان سبب کاهش آسیب کلیوی حاد و مزمن ناشی از سیس پلاتین می شود
سلول های بنیادی مزانشیمی به یک گزینه امیدوار کننده برای آسیب حاد کلیه (AKI) بدل شده اند. ما برای اولین بار گزارش کردیم که سلولهای بنیادی مزانشیمی مشتق از بند ناف انسان (hucMSCs) می توانند عملکرد کلیوی را درایسکمی / خونرسانی مجدد آسیب حاد کلیه موش بهبود بخشند، اما نقش hucMSCs در آسیب حاد و مزمن ناشی از سیس پلاتین کلیه اثبات شده است. به طور خاص، هنوز معلوم نیست که آیا hucMSCs سبب توقف فیبروز بینابینی کلیه می شود. دراین مطالعه ما به بررسی اثر hucMSCs در آسیب کلیوی ناشی از سیس پلاتین و مکانیسم عمل آن پرداختیم . تجزیه و تحلیل نیتروژن اوره خون (BUN) و کراتینین (CR) بهبودی را درپارامترهای عملکردی آسیب اولیه موشهای تحت تیمار با hucMSC نشان داد. پیوند با hucMSCs سبب بازسازی سلول های کلیوی، مهار  آپوپتوز سلول، توقف پاسخ های التهابی و حفاظت از میتوکندری شد. علاوه براین، رنگ آمیزی Masson's trichrome  سطوح کاهش یافته ای از فیبروز را در بافت کلیه موش های تیمار شده با hucMSC ، شش و هشت هفته پس از تزریق سیس پلاتین نشان داد. این نتایج با کاهش رسوب کلاژن، نسبت ژن Bax  به BCL-2 و بیان mRNA فاکتور تبدیل کننده رشد β  تایید شد. علاوه براین، hucMSCs مانع از انتقال اپیتلیال- مزانشیمی (EMT) دربافت آسیب دیده کلیه و منجر به کاهش فیبروز بینابینی مزمن کلیوی می شود. روی هم رفته، یافته های ما نشان می دهد که hucMSCs می  تواند با بهبود آسیب حاد ابتدایی کلیه  مانع ازتوسعه فیبروز بینابینی کلیه در مراحل بعد شود.

Exp Biol Med (Maywood). 2013 Aug 1;238(8):960-70. doi: 10.1177/1535370213497176.

Human umbilical cord mesenchymal stem cells attenuate cisplatin-induced acute and chronic renal injury.

Peng X, Xu H, Zhou Y, Wang B, Yan Y, Zhang X, Wang M, Gao S, Zhu W, Xu W, Qian H.

Source

Centre for Clinical Laboratory of the Affiliated Hospital, School of Medical Science and Laboratory Medicine, Jiangsu University, Zhenjiang, Jiangsu 212001, P. R. China.

Abstract

Mesenchymal stem cell is becoming a promising candidate in acute kidney injury (AKI). We first reported that human umbilical cord mesenchymal stem cells (hucMSCs) could ameliorate renal function in ischemic/reperfusion AKI rats, but the role of hucMSCs in cisplatin-induced acute and chronic injury has been demonstrated. More specifically, it is still unknown whether hucMSCs halt renal interstitial fibrosis. In this study, we investigated the effect of hucMSCs in cisplatin-induced kidney injury and explored the mechanism of action. Blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr) analyses showed amelioration of functional parameters in hucMSC-treated rats at early damage. Transplantation with hucMSCs promoted renal cell regeneration, inhibited cell apoptosis, abrogated inflammatory responses and protected mitochondria. Moreover, Masson's trichrome staining demonstrated reduced levels of fibrosis in kidney tissues of hucMSC-treated rats at six and eight weeks after cisplatin injection. These results were corroborated by reduced collagen deposit, the ratio of Bax to Bcl-2 and transforming growth factor β mRNA expression. Furthermore, hucMSCs prevented the epithelial-mesenchymal transition (EMT) in injury renal tissues, leading to the attenuation of chronic renal interstitial fibrosis. Taken together, our findings suggested that hucMSCs could decrease the kidney from development of later renal interstitial fibrosis by amelioration of early AKI.

PMID: 23970411