سطوح فاکتور بازدارنده مهاجرت ماکروفاژها با فعالیت بیماری و عوارض احتمالی در نفروپاتی غشایی مرتبط است.
تاریخ انتشار: چهارشنبه 18 آبان 1401
| امتیاز:
نفروپاتی غشایی (MN) یک بیماری خود‌ایمنی است که با رسوب ایمونوگلوبولین G (IgG) و اجزای کمپلمان در اپیتلیوم دیواره مویرگ گلومرولی مشخص می شود. فاکتور مهاری مهاجرت ماکروفاژها (MIF) یک واسطه التهابی است که توسط ماکروفاژها آزاد می شود MIF.یک عملکرد تنظیمی کلیدی در پاتوژنز گلومرولونفریت با واسطه ایمنی ایفا می کند.rهدف این مطالعه این است که آیا سطح MIF می‌تواند با فعالیت MN مرتبط باشد یا خیر. نمونه‌های پلاسما و ادرار از 57 بیمار MN و 20 فرد سالم جمع‌آوری شد. سطح MIF در پلاسما و ادرار با کیت سنجش ایمنی متصل به آنزیم (ELISA) تعیین شد. بیان MIF در نمونه‌های کلیه، از 5 بیمار MN توسط ایمونوهیستوشیمی (IHC) تشخیص داده شد. ارتباط سطوح پلاسما و ادراری MIF و بیان MIF گلومرولی با ویژگی‌های بالینی و پاتولوژیک مورد بررسی قرار گرفت. نتایج نشان داد که با افزایش سطح MIF در پلاسما و ادرار، شدت آسیب پاتولوژیک کلیه، در بیماران MN به تدریج افزایش یافته است. تجزیه و تحلیل همبستگی نشان داد که سطوح MIF در پلاسما با تعداد پلاکت (PLT) همبستگی مثبت دارد. (r = 0.302، P = 0.022)، و با گذشت زمان، پروترومبین (PT) در بیماران MN همبستگی معکوس نشان داد (r = -2 ،0.2=P).
سطح MIF در پلاسمای بیماران MN با سطح پروتئین واکنشی CRP و نرخ رسوب گلبول قرمز (ESR) همبستگی مثبت داشت . سطوح ادراری MIF با ESR همبستگی مثبت داشت (r = 0.562، P < 0.0001). همچنین اطلاعات IHC نشان میدهد که MIF در غشای پایه گلومرولی و نواحی توبولو بینابینی بیان شده است. سطوح MIF در پلاسما و ادرار می‌تواند شدت MN را منعکس کند و سطوح MIF در پلاسما و ادرار می‌تواند با ترومبوز وریدی و عوارض عفونی در بیماران MN مرتبط باشد. بیان MIF گلومرولی نیز می‌تواند برای نشان دادن فعالیت MN استفاده شود.
DOI: 10.1038/s41598-022-23440-1
Macrophage migration inhibitory factor levels are associated with disease activity and possible complications in membranous nephropathy
Na Ding 1, Peng-Lei Li 2, Kai-Li Wu 1, Tie-Gang Lv 2, Wen-Lu Yu 2 1, Jian Hao
Membranous nephropathy (MN) is an autoimmune disease characterized by the deposition of immunoglobulin G (IgG) and complementary components in the epithelium of the glomerular capillary wall. Macrophage migration inhibitory factor (MIF) is an inflammatory mediator released by macrophages. MIF plays a key regulatory function in the pathogenesis of immune-mediated glomerulonephritis. This study aimed to investigate whether MIF level could be associated with the activity of MN. Plasma and urine samples from 57 MN patients and 20 healthy controls were collected. The MIF levels in plasma and urine were determined by an enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) kit. The expression of MIF in the renal specimens from 5 MN patients was detected by immunohistochemistry (IHC). The associations of the plasma and urinary levels of MIF and glomerular MIF expression with clinical and pathological characteristics were analyzed. It was revealed that with the increase of MIF levels in plasma and urine, the severity of renal pathological injury in MN patients gradually increased. Correlation analysis showed that the MIF levels in plasma were positively correlated with the platelet (PLT) count (r = 0.302, P = 0.022), and inversely correlated with the prothrombin time (PT) (r = − 0.292, P = 0.028) in MN patients. The MIF levels in plasma were positively correlated with the C-reactive protein (CRP) level and erythrocyte sedimentation rate (ESR) (r = 0.651, P < 0.0001; r = 0.669, P < 0.0001) in MN patients. The urinary levels of MIF were positively correlated with ESR (r = 0.562, P < 0.0001). IHC suggested that MIF was expressed in glomerular basement membrane and tubulointerstitial areas. MIF levels in plasma and urine could reflect the severity of MN, and MIF levels in plasma and urine could be associated with venous thrombosis and infectious complications in MN patients. The glomerular MIF expression could be used to indicate the activity of MN.
PMID: 36329091