نقش اکسی توسین در تنظیم سیستم قلبی عروقی
مطالعات افزایش حجم بدن نشان داده اند که ضایعات قدامی شکمی بطن سوم و افزایش متوسط ​​ از انتشار پپتید ناتریورتیک دهلیزی (ANP) به گردش خون جلوگیری می کند. تجزیه و تحلیل دقیق این ضایعات نشان داد که فعال شدن نورون های ارژیک اکسی توسین ( OT (مسئول انتشار پپتید ناتریورتیک دهلیزی است و روشن شده است که فعال شدن مدار عصبی موجب ترشح OT به گردش خون ، فعال کردن گیرنده های OT دهلیزی و انتشار ANP از قلب است. بدنبال آن ، ما کل سیستم عملکردی OT در رت و قلب انسان را کشف کردیم. فراوانی OT در تکوین ابتدایی قلب جنین مشاهده شد و ظرفیت OT برای تولید کاردیومیست ها (CMs)  در انواع مختلفی از سلول های بنیادی نشان داده شد. تیمار سلول های بنیادی مزانشیمی با  OT سبب تحریک عوامل پاراکرین مفید برای محافظت قلب شد. عملکرد قلبی عروقی اکسی توسین عبارتند از: الف ) کاهش فشار خون، ب) اثرات اینوتروپیک و کرونوتروپیک منفی ، ج) تنظیم نورون پاراسمپاتیک ، د ) اتساع عروق ، ه) فعالیت ضد التهابی ، و) فعالیت آنتی اکسیدانی و ز) اثرات متابولیک . عملکردهای OT بواسطه نیتریک اکساید و ANP است . اقدامات مفید OT ممکن است شامل افزایش جذب گلوکز توسط کاردیومیست ها و سلول های بنیادی ، کاهش درهیپرتروفی کاردیومیست ها ، استرس اکسیداتیو ، و حفاظت میتوکندریایی انواع سلول ها باشد . در انفارکتوس میوکارد آزمایشی ایجاد شده در موش های صحرایی ، تزریق مداوم اکسی توسین به داخل بدن  سبب بهبود سلامت و کارکرد قلب، کاهش التهاب و تحریک رگزایی شد. از آنجا که OT نقش ضد التهابی و حفاظت قلبی داشته  و عملکرد متابولیک و قلبی عروقی را بهبود می بخشد ، نشان دهنده پتانسیل بالقوه آن برای استفاده درمانی در شرایط مختلف پاتولوژیک است.

Braz J Med Biol Res. 2014 Mar 18;47(3):206-14. Epub 2014 Mar 18.

The role of oxytocin in cardiovascular regulation.

Gutkowska J¹, Jankowski M¹, Antunes-Rodrigues J².

Abstract

Studies of body volume expansion have indicated that lesions of the anteroventral third ventricle and median eminence block the release of atrial natriuretic peptide (ANP) into the circulation. Detailed analysis of the lesions showed that activation of oxytocin (OT)-ergic neurons is responsible for ANP release, and it has become clear that activation of neuronal circuitry elicits OT secretion into the circulation, activating atrial OT receptors and ANP release from the heart. Subsequently, we have uncovered the entire functional OT system in the rat and the human heart. An abundance of OT has been observed in the early development of the fetal heart, and the capacity of OT to generate cardiomyocytes (CMs) has been demonstrated in various types of stem cells. OT treatment of mesenchymal stem cells stimulates paracrine factors beneficial for cardioprotection. Cardiovascular actions of OT include: i) lowering blood pressure, ii) negative inotropic and chronotropic effects, iii) parasympathetic neuromodulation, iv) vasodilatation, v) anti-inflammatory activity, vi) antioxidant activity, and vii) metabolic effects. OT actions are mediated by nitric oxide and ANP. The beneficial actions of OT may include the increase in glucose uptake by CMs and stem cells, reduction in CM hypertrophy, oxidative stress, and mitochondrial protection of several cell types. In experimentally induced myocardial infarction in rats, continuous in vivo OT delivery improves cardiac healing and cardiac work, reduces inflammation, and stimulates angiogenesis. Because OT plays anti-inflammatory and cardioprotective roles and improves vascular and metabolic functions, it demonstrates potential for therapeutic use in various pathologic conditions.

PMID: 24676493