تقسیم سلولی نامتقارن و تفکیک مشارکتی الگوی DNA در سلول های بنیادی سرطانی
تاریخ انتشار: شنبه 22 شهریور 1393
| امتیاز:
طی هموستاز بافت، سلول های بنیادی طبیعی خود را تجدید کرده و به انواع سلول های مختلف موجود در بافت از طریق یک سری تقسیمات سلولی متقارن و نامتقارن(ACDs) به دقت تحت کنترل تکثیر می شوند. این تصور که تومورهای جامد شامل زیر مجموعه ای از سلول های بنیادی سرطانی (CSCS) با خود تجدیدی نامنظم و تقسیمات سلولی متقارن بیش از حد هستند منجر به انجام مطالعات متعدد با هدف نشان دادن مکانیزم های تنظیم کننده تقسیمات سلولی نامتقارن در شرایط پایدار، طی تکثیر سلول های بنیادی و در سرطان شد. ازاین رو، ما بر یک نوع عدم تقارن تحت عنوان تفکیک مشارکتی غیر تصادفی الگوی DNA ، که می تواند در طول تقسیمات سلولی نامتقارن رخ دهد ، متمرکز شدیم که در میان گونه های متعدد، انواع سلول ها و سرطان ها شناسایی شده است. ما نقش از دست دادن p53 را در حفظ خود تجدیدی در هر دو نوع سلول طبیعی و بدخیم مورد بحث قرار می دهیم. سپس دانش فعلی ما از مکانیسم های زیر بنایی شرکت کننده در تفکیک الگوی رشته های DNA و مسیرهای سلول بنیادی مرتبط با آن را در حالت عادی و سلول های بنیادی سرطانی بررسی می کنیم.
Front Oncol. 2014 Aug 21;4:226. doi: 10.3389/fonc.2014.00226. eCollection 2014.
Asymmetric cell division and template DNA co-segregation in cancer stem cells.
Pine SR, Liu W.
Abstract
During tissue homeostasis, normal stem cells self-renew and repopulate the diverse cell types found within the tissue via a series of carefully controlled symmetric and asymmetric cell divisions (ACDs). The notion that solid tumors comprise a subset of cancer stem cells (CSCs) with dysregulated self-renewal and excessive symmetric cell divisions has led to numerous studies aimed to elucidate the mechanisms regulating ACD under steady-state conditions, during stem-cell expansion and in cancer. In this perspective, we focus on a type of asymmetry that can be established during ACD, called non-random co-segregation of template DNA, which has been identified across numerous species, cell types, and cancers. We discuss the role of p53 loss in maintaining self-renewal in both normal and malignant cells. We then review our current knowledge of the mechanisms underlying co-segregation of template DNA strands and the stem-cell pathways associated with it in normal and CSCs.
PMID: 25191642