نقش گذار اپیتلیال به مزانشیم در توسعه سرطان مجاری پانکراس
تاریخ انتشار: ﺳﻪشنبه 25 شهریور 1393
| امتیاز:
سرطان مجاری پانکراس (PDAC) یک بیماری مقاوم به درمان است که منجر به انتشار سریع و مقاومت آن در برابر شیمی درمانی و پرتو درمانی مرسوم می شود. جراحی تنها راه درمان آن است، اما بسیاری از تومورها در زمان تشخیص غیرقابل برداشتن می باشند. مکانیسم های ملکولی زمینه ساز تهاجم بیولوژیکی این نوع تومور ناشناخته باقی مانده است. گذاراپیتلیال به مزانشیم (EMT) یک فرایند تکاملی است که منجر به تغییر فنوتیپ از مورفولوژی اپیتلیالی به متحرک، مانند مورفولوژی فیبروبلاستی می شود. مطالعات اخیر نشان داده است که گذاراپیتلیال به مزانشیم در تهاجم و متاستاز بسیاری از انواع سرطان ها از جمله سرطان مجاری پانکراس دخیل است. علاوه براین، سلول های سرطان مجاری پانکراس با فنوتیپ EMT مقاومت به شیمی درمانی و نیز ویژگی های سلول های بنیادی سرطانی را نشان می دهند. عوامل مختلفی مانند سایتوکاین ها ، فاکتورهای رشد، و یا عوامل رونویسی برای پیشبرد فرایند گذاراپیتلیال به مزانشیم در سلول های سرطانی مجاری پانکراس یافت شده اند. در این بررسی، ما به طور خلاصه به دانش کنونی در مورد گذاراپیتلیال به مزانشیم در سلول های سرطانی مجاری پانکراس ، با تمرکز بر دخالت این فرایند و مولکول های تنظیمی آن از جمله میکروRNA در توسعه سلول های PDAC می پردازیم.
J Gastroenterol. 2014 Sep 14. [Epub ahead of print]
Involvement of epithelial to mesenchymal transition in the development of pancreatic ductal adenocarcinoma.
Satoh K1, Hamada S, Shimosegawa T.
Abstract
Pancreatic ductal adenocarcinoma (PDAC) is an intractable disease as a result of its rapid dissemination and resistance to conventional chemotherapy and radiotherapy. Surgical resection is the only curative therapy, but most of the tumors are unresectable at the time of diagnosis. The molecular mechanisms underlying the biological aggressiveness of this tumor type remain to be clarified. Epithelial to mesenchymal transition (EMT) is a developmental process that leads the phenotype shift from an epithelial morphology to a motile, fibroblast-like morphology. Recent studies showed that EMT is involved in the invasion and metastasis of many types of carcinomas including PDAC. In addition, PDAC cells with the EMT phenotype also exhibit chemoresistance and the cancer stem cell property. Various factors such as cytokines, growth factors, or transcriptional factors were found to promote the EMT program in PDAC cells. In this review, we summarize the current knowledge about the EMT in PDAC cells, focusing on the involvement of this process and its regulatory molecules including microRNA during the development of PDAC cells.
PMID: 25216997