نقش پروتئین ترومبوسپوندین درحفاظت از سلول ها دربرابرآسیب
دانشمندان عملکرد جدیدی را برای نوعی پروتئین که از سلول ها در برابر آسیب محافظت می کند شناسایی کرده اند که می تواند در نهایت به درمان بیماری های مختلف از بیماری های قلبی عروقی گرفته تا آلزایمر منجر شود
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress؛ محققان در مجله Cell گزارش کردند که یک نوع پروتئین به نام Thrombospondin سبب فعال شدن مسیر محافظتی می شود که ازآسیب سلول های قلبی موش تحت فشار خون بالا د، فشار قلبی بیش از حد و حمله قلبی ممانعت می کند.
دکتر "Jeffery Molkentin" محقق رهبر در موسسه پزشکی هاوارد گفت: "نتایج ما نشان می دهد که از نظرپزشکی این پروتئین می تواند راهی برای کمک به افراد مبتلا به بیماری های مختلف که در آن ارگان های متفاوت تحت فشار هستند، باشد ، اگر چه مطالعات بیشتری برای تعیین اینکه چگونه یافته های ما درفاز بالینی قابل اجراست، نیاز است اما یک استراتژی درمانی ممکن می تواند استفاده از دارو یا ژن درمانی برای تحریک بیان بالای این پروتئین در بافت ها یا اندام های آسیب دیده ه باشد.
پژوهشگران برچگونگی فعال کردن پاسخ استرسی سلول توسط این پروتئین ((Thbs4 در موش دارای بیان بالای این پروتئین در سلول های قلبی متمرکز شدند. آنها واکنش این موش ها درپاسخ به استرس را با موش های فاقد این پروتئین مقایسه کردند. بیان بالای Thbs4 هیچ تاثیری بر روی حیوانات قبل از استرس قلبی نداشت اما در فشار خون بالا و سکته قلبی این پروتئین سبب کاهش آسیب و جلوگیری ازمرگ آنها شد در مقایسه، موش فاقد Thbs4 به آسیب قلبی بسیار حساس بودند.
این محققان گزارش کردند که بیان بالای Thbs4 ، توانایی سلول های قلبی را در ترشح پروتئین های مفید افزایش داده ، پروتئین های آسیب دیده را حذف کرده و سبب بازسازی ماتریکس خارج سلولی بافت همبند که به شکل گیری عملکرد قلب و تمامیت ساختاری آن کمک می کند، می شود.
طی روند استرس ، Thbs4 فعال شده و یک فاکتور رونویسی به نام Aft6alpha را تنظیم می کند. این فاکتور رونویسی به رمزگشایی دستورات ژنتیکی ژنهای دیگر کمک می کند. Aft6alpha در قلب، به فرآیندهای ترمیم کمک می کند. وقتی Aft6alpha توسط Thbs4 فعال شد، شبکه آندوپلاسمی در سلول گسترش می یابد و تولید مولکول های چاپرون و دیگر پروتئینهای ترمیم کننده را افزایش می دهد. موش های فاقد بیان بالای Thbs4 درقلب، فاقد Aft6alpha فعال و یا فرآیندهای ترمیمی قوی پس از صدمه قلبی هستند.
"Molkentin" گفت: تیم تحقیقاتی ما در ادامه به بررسی مسیر پاسخ های استرسی وابسته به Thbs برای درک بهتراین فرآیند خواهد پرداخت که این شامل بررسی این مسیر در مدل های آزمایشگاهی بیماریهایی مانند پارکینسون، آلزایمر و اسکلروزیس آمیوتروفیک جانبی می باشد.