به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین در مطالعه خود مراحل مولکولی لازم برای تبدیل شدن سلول های آسینار پانکراسی به ضایعات پیش سرطانی را توضیح داده اند. برخی از این آسیب ها می توانند به سرطان تغییر شکل دهند. بنابراین اگر ما بتوانیم درک کنیم که این آسیب ها چگونه ایجاد می شوند می توانیم گامی را در جهت متوقف کردن این بیماری مهلک برداریم. نیاز به استراتژی های درمانی و مهارکننده برای این بیماری امری انکارناپذیر است. این سرطان متاسفانه بسیار تهاجمی بوده  و علایم آن تا زمانی که این سرطان به صورت پیشرفته در نیاید مشخص نمی شود. معمولا تنها 20درصد افراد بعد از تشخیص می توانند تا یکسال زنده بمانند و این بیماری چهارمین عامل مرگ سرطانی در دنیا است.

محققین سلول های پانکراسی که دچار موتاسیون در ژن Kras بودند را مطالعه کردند. این ژن پروتئینی را تولید می کند که تقسیم سلولی را تنظیم می کند و در بسیاری از سرطان ها این ژن جهش می یابد. بیش از 95درصد سرطان های پانکراسی دارای جهش در این ژن هستند.

این محققین مراحلی را که به موجب آن سلول های آسینار با جهش در Kras تغییر شکل داده و به سلول های شبه لوله ای با ویژگی های سلول های بنیادی تبدیل می شوند توصیف کرده اند. سلول های بنیادی به دلیل ویژگی های تقسیم پذیری شان اغلب در سرطان ها دخالت دارند. آن ها دریافته اند که پروتئین های Kras در سلول های آسینار بیان مولکولی به نام ICAM-1 را القا می کنند که موجب جذب ماکروفاژها می شود. این ماکروفاژهای التهابی طیف وسیعی از پروتئین ها را تولید می کنند که از جمله آنها پروتئین هایی هستند که موجب سست شدن سلول های آسینار و تغییر شکل آن ها می شوند. این مراحل موجب ایجاد آسیب های پانکراسی پیش سرطانی می شود. این محققین می گویند که بدین طریق موفق شده اند که ارتباط مستقیمی را بین موتاسیون های Kras و محیط التهابی که منجر به شروع سرطان می شود کشف کنند.

این فرایند به دوطریق در موش های آزمایشگاهی متوقف شده است: با از بین بردن ماکروفاژها و یا تیمار سلول های تغییر شکل داده با آنتی بادی های مهار کننده ای که ICAM-1 را خاموش می کنند. این محققین می گویند که انجام هر کدام از این روش ها می تواند موجب کاهش تعداد آسیب های پیش سرطانی شود.

پایان مطلب/