به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،  زمانی که بدن احساس سرما می کند، سیستم عصبی سمپاتیک آدنورسپتورهای روی سطح سلول های چربی قهوه ای را برای جذب گلوکز از جریان خون تحریک می کند. این سلول ها گلوکز را به عنوان منبعی برای تولید گرما مورد استفاده قرار می دهند. این جذب گلوکز به وسیله انسولین نیز می تواند القا شود. اما با وجود این که جذب گلوکز به واسطه انسولین به خوبی شناخته شده است اما مکانیسم دخیل در فرایند جذب گلوکز وابسته به آدنورسپتورها به خوبی مشخص نیست. اینک محققین سوئدی نشان داده اند که مسیر سیگنالینگ mTOR یک تنظیم کننده کلیدی جذب گلوکز وابسته به آدنورسپتورها در بافت چربی موش است. این مسیر که یک پروتئین کیناز به نام mTOR در آن دخیل است، انتقال پروتئین ناقل گلوکز به نام GLUT1 به سطح سلول های چربی قهوه ای را تحریک می کند. یکی از حیرت آورترین ویژگی های این مسیر سیگنالینگ این است که این میر با مسیری که به کمک انسولین کار می کند متفاوت است. این بدین معنی است که مسیر سیگنالینگ در چربی قهوه ای می تواند حتی در دیابت نوع دو که سیگنالینگ انسولینی مختل شده است نیز، فعال شود. این یافته علاوه بر ابزار موثری بودن برای کنترل سطوح قند خون در بیماران دیابتی نوع دو، پیشنهاد می کند که تحریک مسیر mTOR برای سوزاندن انرژی بافت قهوه ای می تواند برای درمان چاقی نیز موثر باشد.

پایان مطلب/