پاسخ دانشمندان به معماي قديمي/چرا سيستم ايمني مادر جنين را پس نميزند؟
دانشمندان به اين پرسش كه چرا سيستم ايمني مادر طي دوران بارداري جنين را به عنوان يك بافت خارجي پس نميزند، پاسخ دادند
امتیاز:
به گزارش بنیان به نقل از سرويس علمي خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)؛ دانشمندان مدرسه پزشكي دانشگاه نيويورك دريافتند كاشت جنين فرايندي را آغاز ميكند كه يك گذرگاه كليدي مطلوب براي حمله سيستم ايمني به اشيا خارجي را خاموش ميكند. در نتيجه سلولهاي ايمني هيچ گاه به محدوده پيوندي وارد نشده و بنابراين نميتوانند به جنين در حال رشد آسيبي وارد كنند.
يك ويژگي اصلي سيستم ايمني طبيعي دفاع ايمني بدن عليه بافتهاي خارجي پيوند زده شده و پاتوژنها توليد كموكاينها در نتيجه پاسخ التهابي موضعي است. كموكاينها انواع مختلف سلولهاي ايمني شامل سلولهاي فعال شده T را به خدمت ميگيرند. اين سلولها در مكاني تجمع كرده و به بافت يا پاتوژن حمله ميكنند. به خدمت گرفتن سلولهاي فعال شده T با واسطهگري كموكاينها به مكانهاي التهاب بخش اساسي پاسخ ايمني است. با اين حال طي دوران بارداري آنتيژنهاي خارجي جنين در حال رشد و جفت جنين در تماس مستقيم با سلولهاي سيستم ايمني مادر هستند اما در تحريك پاسخ پس زني بافت خارجي(آن طور كه در پيوند اعضا مشاهده ميشود) ناكام ميمانند.
دانشمندان در اين مطالعه به بررسي ويژگيهاي دسيجوا يا همان ساختار ويژهاي كه جنين و جفت جنين را در موشها در بر گرفته، پرداختند. آنها دريافتند كه آغاز بارداري ژنهاي مسوول به خدمت گرفتن سلولهاي ايمني در مكانهاي التهاب را درون دسيجوا خاموش ميكند. در نتيجه اين تغييرات سلولهاي T قادر به تجمع در درون دسيجوا و حمله به جنين و جفت جنين نيستند.
آنها همچنين به اين نتيجه رسيدند كه كاشت يك جنين گروه ژنهاي خاص كموكاين را در هستههاي سلولهاي استرومال دسي جواي در حال رشد دستخوش تغيير ميكند. اين تغيير در بسته دي ان اي به طور دائم ژنهاي كموكاين را غير فعال يا خاموش ميكند. در نتيجه كموكاينها بيان نشده و سلولهاي T به محل كاشت جنين اعزام نميشوند. تغييرات مشاهده شده در بسته دي ان اي اصلاح "اپيژنتيك" ناميده ميشود و به معناي اصلاحي است كه بيان ژني را بدون حضور يك جهش ژني ارثي تغيير ميدهد. اين يافتهها بينشهاي جديدي را در خصوص مكانيزمهاي تحمل ايمني جنين-مادر و همچنين كشف اصلاح اپيژنتيكي ژنهاي كموكاين در درون سلولهاي استرومال بافت به عنوان مدلي براي محدود كردن ترافيك سلول هاي فعال شده T در اختيار ميگذارد. تنظيم نامناسب اين فرايند ميتواند منجر به التهاب و تجمع سلولهاي ايمني در رابط مادر-جنين شده و زايمان زودرس، سقط جنين آني و پره اكلامپسي (مسموميت حاملگي) را به دنبال داشته باشد.
اين تيم تحقيقاتي در گام بعدي در نظر دارد وجود اين اصلاحات اپيژنتيكي را در درون دسيجواي انسان مورد بررسي قرار داده و اين كه آيا ناكامي در توليد آنها با پيچيدگيهاي بارداري مرتبط است يا خير. به ادعاي اين دانشمندان، يافتههاي اين تحقيق همچنين ميتواند اين امكان را كه همين مكانيزم توانايي يك تومور براي بقا در درون ميزبان خود را افزايش دهد، مطرح سازد. اين مطالعه نتايج قابل توجهي را در حوزههاي پيوند اعضا، سرطان و بارداري به همراه خواهد داشت.
نتايج اين تحقيق در ژورنال Science انتشار يافت.