به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress: درگزارشی که درNature به چاپ رسیده است، محققان مرکزسرطان بیمارستان ماساچوست (MGH)، افزایش بیان WNT2 را درسلول های CTCs مدل موشی یک تومور کشنده و بیماران انسانی توصیف کردند. محققان با استفاده از یک دستگاه مبتنی بر ریزتراشه قادربه جدا کردن  CTCsکه در سطوح بسیار پایین درجریان خون موجود است، شدند.
 
این مطالعه برای اولین باراست که سلول های سرطانی پانکراسی هم موش و هم انسان را مورد مطالعه قرار داده است، دکتر Daniel Haber مدیر مرکز سرطان MGH و نویسنده ارشد این مقاله می گوید: ما می توانیم ژن هایی را که در این سلول ها بیان می شوند و مسیرهای سیگنالینگی را که آنها را در جریان خون زنده نگاه می دارند، شناسایی کنیم. ما همچنین نشان دادیم که با هدف قرار دادن یک مرحله کلیدی دراین مسیرها می توان پتانسیل متاستازی را که برای کنترل سرطان پانکراس بسیار مهم است، کاهش داد. این مطالعه بدون روشی برای جداسازی CTCs های نادر از مدل موشی و بیماران انسانی امکان پذیر نبود.
 آنالیز سطوح بیان RNA در CTCs پانکراسی در سلول های توموری اولیه و در بافت پانکراس طبیعی،  ژن های متعددی با بیان افزایش یافته را در CTCs شناسایی کرد. یکی ازاین ژن ها WNT2، متعلق به خانواده ژن های تکوینی است که اغلب در سرطان ها بیان می شوند، و بیان آن در تومورهای پانکراسی بیشتر از بافت های نرمال بود، بیان WNT2 به میزان قابل توجهی در هر دو سلولهای CTCs و متاستاتیک افزایش یافته بود.
 محققان عوامل مختلف شناخته شده ای را برای مهار فعالیت مولکولهای مسیر WNT2 مورد آزمایش قرار دادند، نتایج آنها نشان داد که مهار کیناز فعال کننده TGF بتا (TAK1) از فعالیت های متاستازی CTCs در محیط کشت ممانعت می کند. خاموش کردن بیان TAK1 با کمک RNA تداخلی نیز گسترش متاستازرا در موش تزریق شده باCTCs  بیان کننده  WNT2 کاهش داد.

Haber می گوید: " مهارکننده TAK1 به نظر می رسد در مسیر های متنوع WNT مرتبط با بقای CTCs پانکراسی، موثر باشد. مطالعات قابل ملاحظه ای برای درک بیشترمسیرهای اصلی درگیر مورد نیاز است، اما ما امیدواریم که مهارکننده TAK1 در نهایت برای آزمایش های بالینی قابل کاربرد باشد. "