به گزارش بنیان به نقل از medicalxpress، شرکت دارویی Genentech طی مقاله ای که درمجله Nature به چاپ رسیده اعلام کرد، نوعی ژن پیش ساز پروتئینی آمیلوئیدی (APP) را که به عنوان محافظ در برابر بیماری آلزایمر (AD) و زوال شناختی درسالمندان، عمل می کند را کشف کردند. این یافته ها همچنین ارتباط بین زوال شناختی وابسته به سن و اشکال دیررس AD، شایع ترین علت زوال عقل را نشان می دهد.
دکتر Kari Stefansson رهبر این مطالعه گفت: "نتایج ما نشان می دهد که بیماری دیررس آلزایمر ممکن است نشان دهنده شدت بیماری زوال شناختی وابسته به سن باشد.
بیماری آلزایمر یک بیماری پیشرونده انحطاط سلول های عصبی است که با تولید و تجمع پپتید بتا آمیلوئید ناشی از شکستن APP مرتبط است. از آنجاییکه چندین شکل جهش یافته  ژن APP به فرم زودرس و تهاجمی AD مرتبط دانسته شده است، شواهد محدودی در حمایت از نقش جهش این ژن در شکل شایع ترو دیررس این بیماری وجود دارد.
در جستجوی انواع جهش با فراوانی کم ژن APP مرتبط با AD، دانشمندان ارتباط قابل توجهی را با یک جهش درتوالی کل ژنوم یافتند. این تیم تحقیقاتی نشان داد که این جهش درافراد مسن گروه کنترل، به میزان قابل توجهی شایع تر از افراد مبتلا به AD است که نشان می دهد که این جهش سبب حفاظت در برابراین بیماری می شود.
Stefansson گفت: این اطلاعات ژنتیکی به ما نشان می دهد که این جهش سبب محافظت در برابر بیماری آلزایمرمی شود. یافته های ما اثبات کننده این ایده است که مهار APP ممکن است از آلزایمر جلوگیری کند و تشویق کننده شرکت های داروسازی برای توسعه داروهای مهار کننده APP می باشد.
برای مطالعه ارتباط بین این جهش محافظت کننده با زوال شناختی عمومی، این تیم تحقیقاتی فراوانی این جهش را در گروه کنترلی که تا سن85 سالگی سالم بودند، مورد بررسی قراردادند. این تیم میزان کافی  ازاین جهش را دراین گروه یافتند که با اثر حفاظتی آن در برابر AD مطابقت می کرد.
Stefansson  گفت:" مفهوم این داده ها این است که زوال شناختی و بیماری دیررس آلزایمر مسیر بیولوژیکی مشترکی دارند. همچنین نشان می دهد که روش های درمان آلزایمر ممکن است به نفع آن دسته از سالمندانی باشد که حامل این جهش محافظ نبوده و از AD نیزرنج نمی برند.
بیماری آلزایمر یک اختلال پیشرونده انحطاط سلول های عصبی و شایعترین شکل زوال عقل است که بر چهار تا هشت درصد از جمعیت سالمندان سراسر جهان تاثیرمی گذارد. از ویژگی های AD ، حضور پلاک های آمیلوئید خارج سلولی و داخل سلولی در هیپوکامپ و کورتکس ماده خاکستری مغزاست.
شیوع این بیماری پس از سن 65 سالگی تقریبا دو برابر می شود و در سن بیش از90 سالگی ، شیوع آن 25 درصد بیشتراست.
پایان مطلب/