به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، وقایع کلیدی که باعث می شوند برخی از سلول های سرطانی به درمان های کشنده مقاوم شوند شناسایی شده اند. با مشخص شدن مراحل خاصی که سلول های سرطان پوست، سرطان سینه و نوعی سرطان خون به نام myelofibrosis برای مقاومت به داروها استفاده می کنند،  محققان اهداف بهتری برای مقابله با مقاومت به دارو و حفظ تاثیر درمان های رایج  در اختیار دارند. به گفته محققان  مقاومت به درمان های ضد سرطان مشکل عمده ای است. منطقی ترین راه حل برای این مشکل فهم این موضوع است که چرا سلول های توموری به داروها مقاوم می شوند. در این مطالعه از یک تکنولوژی غربالگری استفاده شده است که به  محققان اجازه می دهد به سرعت مسیرهایی را که  موجب مقاومت سلول ها می شوند شناسایی نمایند. با استفاده از این اطلاعات پژوهشگران توانسته اند نشان دهند مکانیسم هایی که در آزمایشگاه مشاهده شده اند در تومورهای بیماران نیز اتفاق می افتند. آن ها مطالعات وسیعی در مورد مسیرهای پیام رسانی سلولی انجام داده اند، این مسیرها زمانی که فعال می شوند دارای پتانسیل ایجاد مقاومت به دارو هستند. با استفاده از تکنولوژی فوق پژوهشگران  علاوه بر اطلاعاتی که از تحقیقات قبلی به دست آمده بود مسیرهای جدیدی را شناسایی نموده اند.  مکانیسم های جدید شناسایی شده در آزمایشگاه، در سلول های توموری بیمارانی که به درمان مقاوم شده بودند نیز شناسایی شده اند. نکته قابل توجه این است که مکانیسم های مذکوردر سه نوع سرطان  تقریبا مشابه هستند. در سرطان سینه و پوست مسیر Notch-1 عامل ایجاد مقاومت به انواع مختلفی از درمان ها ست. این نقش Notch-1 تا پیش از این شناخته نشده بود.  پژوهشگران  دریافته اند در مورد myelofibrosis  چندین مسیر مولکولی نقش دارند  که در پایین دست مولکولی به نام RAS قرار دارند . با فعال شدن این مولکول مسیرهای پیام رسانی فوق موجب ایجاد مقاومت به درمان های استاندارد کنونی شده و مرگ سلولی سرکوب می شود. به عقیده محققان هدف قرار دادن مسیرهای پایین دست RAS ممکن است باعث حفظ پتانسیل درمان های رایج شود. این یافته ها می تواند به پزشکان کمک کند تا بیماران را با توجه به پاسخ به درمان، در گروه های مختلف قرار داده و ترکیبی از دارو ها را طراحی نمایند که با همکاری هم مقاومت به درمان را متوقف کرده و یا به تاخیر می اندازند. مطالعه فوق در مجله Science Signaling ارائه شده است. 
پپایان مطلب/