به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، ژن جدیدی توسط پژوهشگران دانشگاه کمبریج شناسایی شده است که در زیرمجموعه های تهاجمی سرطان سینه به طور خاص فعال است. محققان می گویند ژن بیش فعالی به نام  BCL11A  باعث ایجاد و پیشرفت انواعی از سرطان سینه به نام triple-negative می شود. در این مطالعه که بر روی سلول های انسانی و موش انجام شده است زمینه جستجو برای درمان های هدفمند این نوع سرطان های تهاجمی فراهم شده است. بسیاری از انواع سرطان های سینه وجود دارند که به درمان ها به طور متفاوتی پاسخ می دهند و پیشرفت متفاوتی دارند. تقریبا یک پنجم سرطان های سینه triple-negative هستند. در این نوع سرطان ها، سلول های سرطانی فاقد سه گیرنده پروتئینی هستند که در هورمون درمانی سرطان سینه مورد هدف قرار می گیرند. درسال های اخیر مشخص شده است که اکثریت تومورهای triple-negative زیر مجموعه basal-like هستند. تشخیص سرطان triple-negative بسیار دشوارتر از دیگر سرطان است. تا کنون فقط تعداد کمی ازنواقص ژنی مرتبط با سرطان های triple-negative  شناسایی شده اند. دراین مطالعه محققان انگلیسی 3000 بیمار مبتلا به سرطان سینه را مورد بررسی قرار داده اند. آن ها تغییرات ژن هایی را بررسی نموده اند که بر روی رفتار سلول های بنیادی و تشکیل بافت ها تاثیر می گذارند. در تحقیقات قبلی آن ها دریافته بودند برخی ژن ها از جمله BCL11A زمانی که جهش می یابند می توانند موجب سرطان شوند. محققان می گویند  اطلاعات آن ها در مورد ژن هایی که باعث تکامل سلول های بنیادی می شوند موجب شده تا  به جستجو نتایج اشتباهات این ژن ها بپردازند. آن ها دریافته اند BCL11A در سرطان های triple-negative بسیار فعال است. فعالیت بیشتر ژن BCL11A در تقریبا هشت دهم از بیماران مبتلا به سرطان سینه که basal-like هستند پیدا شده است و با پیشرفته تر بودن  تومور مرتبط است. در مواردی که نسخه های اضافی از BCL11A وجود دارد میزان بقا بیماران کاهش می یابد. محققان همچنین نشان داده اند که اضافه کردن ژن انسانی BCL11A به سلول های سینه انسان یا موش در آزمایشگاه باعث می شود آن ها رفتار سلول های سرطانی را نشان دهند. علاوه بر این زمانی که محققان فعالیت BCL11A را در سه نمونه از سلول های سرطانی  triple-negative  انسانی کاهش داده اند این سلول ها برخی از خواص سلول های سرطانی را از دست داده اند  و بعد از آزمایش در موش ها کم تر تومور زا بوده اند. درواقع با افزایش فعالیت ژن BCL11A رفتار شبه سرطانی افزایش یافته و با کاهش فعالیت آن رفتار شبه سرطانی کم شده است. زمانی که BCL11A در موش های آزمایشگاهی غیر فعال می شود، تومور در موش ها تشکیل نمی شود در حالی که در موش های گروه شاهد تومور ایجاد می شود. این گروه همچنین نشان داده اند BCL11A برای تکامل سلول های بنیادی سینه و پیش سازهای آن ها که تصور می شود در صورت وقوع جهش در آن ها سرطان سینه basal-like ایجاد می شود، لازم است. کشف ژن جدید به تولید درمان های جدید کمک خواهد کرد. 
پایان مطلب/