تاریخ انتشار: دوشنبه 22 دی 1393
کشف نقش یک پروتئین تنظیم کننده در بلوک کردن تومور

  کشف نقش یک پروتئین تنظیم کننده در بلوک کردن تومور

دانشمندان دانشگاه منچستر در انگلیس به مطالعه نقش یک پروتئین در تنظیم رشد تومور پرداخته و نشان داده اند این پروتئین در آزمایشگاه می تواند رشد سرطان کبد را سرکوب نماید.
امتیاز: Article Rating

به گزارش بنیان به نقل از sciencedaily، نقش یک پروتئین در تنطیم تکامل تومور توسط محققان  انگلیسی مورد مطالعه قرار گرفته و آن ها دریافته اند این پروتئین می تواند در آزمایشگاه رشد سرطان کبد را سرکوب کند.  این مطالعه بر روی نقش پروتئینی به نام  ATF2 (که توسط JNK و p38 کنترل می شود) در تکامل تومور، متمرکز بوده است. به منظور تولید داروهای ضد سرطان محققان نیاز به شناسایی و هدف قرار دادن مولکول هایی دارند که مسوول کنترل رشد تومور هستند. دو پروتئین JNK و p38 از جمله این پروتئین ها هستند که هم تکثیر و هم مرگ سلولی را تنظیم می کنند. در مطالعه جدید صورت گرفته توسط محققان انگلیسی نفش پروتئین ATF2 که توسط دو پروتئین مذکور کنترل می شود مورد بررسی قرار گرفته است. تا پیش از این یافته های منتاقضی در مورد سرکوب  گر بودن یا القا کننده بودن ATF2 در رشد تومور به دست آمده بود. به گفته محققان هدف از این مطالعه شفاف سازی نقش پروتئین فوق در رشد سرطان بوده است. آن ها مدلی از سرطان کبد را مورد مطالعه قرار داده و نشان داده اند ATF2  می تواند رشد تومور را سرکوب کند. مطالعه بیشتر نشان داده است این فرایند به JNK وابسته است. سپس آن ها مولکول هایی را که توسط ATF2 کنترل می شوند مورد آزمایش قرار داده  و دریافته اند  میزان برخی از آن ها در تعدادی از تومورهای گوناگون انسانی نسبت به سلول های سالم کم تر است. این نتایج نشان می دهند عملکرد ATF2 هنگام تکامل تومور ناقص است. پژوهشگران معتقدند این یافته بیان می کند نقش سرکوب کنندگی ATF2  ممکن است منحصر به سرطان کبد نباشد. محققان می گویند آن ها نشان داده اند JNK و ATF2  در سرکوب سرطان نقش دارند، اکنون مطالعات بیشتری لازم است تا تعیین شود چه  عاملی موجب تغییر در میزان مولکول های وابسته به ATF2  در تومورها می شود.
پایان مطلب/

 

اخبار مرتبط
ثبت امتیاز
نظرات
در حال حاضر هیچ نظری ثبت نشده است. شما می توانید اولین نفری باشید که نظر می دهید.
ارسال نظر جدید

تصویر امنیتی
کد امنیتی را وارد نمایید:

کلیدواژه
کلیدواژه