به گزارش بنیان به نقل ازsciencedaily،  درمان های زیستی هدفمند در مقایسه با درمان های استاندارد با استفاده از داروهای شیمی درمانی می تواند سمیت را کاهش داده و نتایج را برای بسیاری از بیماران بهبود ببخشد. با این حال، بیماران اغلب در مقابل این درمان ها مقاومت نشان می دهند و این امر موجب می شود که سلول های مهاجم تر به جاهای دیگر متاستاز کرده و منجر به رشد مجدد تومور اولیه می شوند. پروتئین B-Raf، پروتئینی است که اغلب در سرطان های انسانی جهش می یابد و منجر به افزایش رشد، بقا و مهاجرت سلول های توموری می شود. داروهایی که B-Raf  یا شبکه مشابهی به نام MEK را هدف قرار می دهند می توانند در مطالعات بالینی موثر باشند. مهارکننده های متعددی برای B-Raf و MEK شناسایی شده اند که در ترکیب با یکدیگر می توانند درمانی استاندارد برای بیماران مبتلا به ملانوما و با B-Raf جهش یافته باشند. با این وجود با گذشت زمان بسیاری از بیماران به مهارکننده های B-Raf و MEK مقاومت نشان می دهند. محققین در این مرکز تحقیقاتی دریافته اند که بیمارانی که تحت معالجه با مهارکننده B-Raf قرار دارند در مقایسه با بیماران تحت درمان با شیمی درمانی، متاستاز بیشتری را نشان می دهند. محققین به دنبال این مطلب هستند که بدانند چگونه این مقاومت درمانی اتفاق می افتد. آن ها دریافتند که سلول های ملانوما که به مهارکننده های B-Raf مقاوم هستند تمایل به تهاجم و متاستاز بیشتر دارند که اجازه پراکنش سلول های توموری به جاهای دیگر بدن را می دهد. آن ها از غربالگری های وسیع استفاده کردند و کشف کردند که این مقاومت و رفتار تهاجمی در نتیجه فعالیت یک پروتئین سطح سلولی به نام EphA2است که روی سلول های بنیادی گلیوبلاستما نیز یافت می شوند. مطالعه آن ها نشان داد که کم کردن داروهای مهارکننده B-Raf و MEK، رفتار تهاجمی سلول های را معکوس می کند. این مطالعه پیشنهاد می کند که دوز های جایگزینی که به موجب آن مهارکننده های B-Raf و MEK به طور متناوب استفاده شوند، ممکن است تهاجمی بودن این بیماری را کاهش دهند. هم چنین این مطالعه نشان داد که هدف قرار دادن EphA2 رفتار تهاجمی سلول های ملانومایی را کاهش می دهد. این پیشنهاد می کند که داروهایی که EphA2 را هدف قرار می دهند ممکن است مانع از تکوین بیماری های جدید در بیمارانی می شود که مهارکننده B-Raf/MEK را دریافت کرده اند.

پایان مطلب/