به گزارش بنیان به نقل ازmedicalxpress، این محققین دریافته اند که می توانند با استفاده از ریز مولکولی به نام Fg4497 موجب شروع این مکانیسم محکم کننده سلولی در موش شوند. در این مطالعه موش هایی که در معرض یک عامل عفونت زا قرار گرفته بودند که موجب نشت مایع به درون ریه هایشان می شد بعد از تیمار با این ریز مولکول در مقایسه با آن هایی که این ماده را دریافت نکردند نرخ بقای بهتری نشان دادند.

در شرایط طبیعی بدن و طی یک پاسخ ایمنی سالم به عفونت، سدی که به وسیله سلول های عروق خونی ایجاد می شود به طور موقت سست می شود که این امر موجب می شود که سلول های سفید خونی از جریان خون خارج شده  و به باکتری ها یا ویروس های مهاجم حمله کنند. با این حال در برخی عفونت های خونی یا پنومونی، این سد به طور مناسب عمل نمی کند. وجود نشت مداوم در مورد ریه بسیار مشکل زا است و بیماران مبتلا به ARDS اغلب باید از دستگاه های تهویه هوا و تامین کننده اکسیژن استفاده کنند. در این مطالعه محققین به مطالعه مکانیسم هایی که ارتباطات سلول- سلول به نام اتصالات چسبنده(adherens junctions) را تنظیم می کنند، بررسی کردند. آن ها می دانند که مولکولی به نام VE-PTP در تثبیت این ارتباطات مهم است. در مطالعات آزمایشگاهی با استفاده از سلول های عروق خونی ریه، محققین دریافتند که شرایط کم اکسیژنی موجب القای تنظیم کننده ژنی حساس به اکسیژن HIF2آلفا می شود که در عوض سطح VE-PTP را افزایش می دهد. موش های فاقد HIF2آلفا  سطح کمتری از VE-PTP دارند و در مقایسه با موش هایی با HIF2آلفا عروق خونی شان نشت بیشتری دارد. آن ها دریافتند که اگر به موشی که در معرض عفونت خونی قرار گرفته است دارویی بدهیم که شرایط کم اکسیژن را تقلید کند، سطح HIF2آلفا و VE-PTP افزایش می یابد و عروق خونی نیز کمتر نشت می کنند. این موش ها به طور معناداری ترخ بقای بیشتری خواهند داشت و با مصرف این داروها تجمع مایع در ریه هایشان کمتر خواهد بود.

پایان مطلب/